目的：　　 本实验通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤下肝脏组织线粒体形态学的改变，探讨异氟烷预处理对大鼠肝脏部分缺血再灌注是否具有保护作用。通过肝脏线粒体游离钙和线粒体通透性转运通道的变化进一步探讨异氟烷预处理的作用机制。　　 材料与方法：　　 一、实验动物与分组　　 清洁级健康的SD雄性大鼠60只，体重250-350g，随机分成五组，每组12只，假手术组(S组)；入腹后只分离肝十二指肠韧带，但不阻断肝门血供；缺血再灌注组(IR组)：肝脏缺血60min，再灌注120min：异氟烷预处理组(ISO组)：肝脏I/R前60minISO预处理30min，后在空气中洗脱30min：CsA+ISO组：CsA(MPTP特异性阻滞药)50mgkg-1腹腔内注射，30min后同ISO组。CsA组：I/R前30minCsA50mgkg-1腹腔内注射。　　 二、动物模型的制作　　 参照在体大鼠全肝缺血-再灌注损伤模型的制作方法加以改进，10％水合氯醛(0.35g·kg-1)腹腔内注射麻醉，采用腹部弧形切口，入腹后分离肝十二指肠韧带，应用无创动脉央阻断肝左叶及中叶血流60min后松开动脉央，再灌注120min，Iso组于缺血前60min置于实验舱内，持续吹入异氟烷和空气30min，维持舱内浓度在1.2-1.5％左右(Datex-Ohmeda气体监护仪监测)，再放入空气中洗脱30min，各组均在再灌注120min后取部分肝脏组织2.5％戊二醛固定，制作电镜标本。另一部份置于-80℃液氮保存，用以制备线粒体悬液。　　 结果：　　 一、肝脏线粒体超微结构变化　　 ISO组线粒体结构较完整，嵴及内膜间隙仍清晰可见，与S组比较未见明显损伤，IR、CsA+ISO和CsA组线粒体浑浊肿胀，嵴断裂、溶解，内呈空泡状。　　 二、肝脏线粒体Ca2+浓度的变化　　 IR组Ca2+浓度明显高于S组和ISO组(P<0.01)，而CsA+ISO组Ca2+浓度明显高于ISO组(P<0.01)；说明ISO预处理抑制了IR后Ca2+浓度升高，而这种作用在事先用MPTP特异性阻滞药CsA后被取消。　　 三、MPTP开放程度(△S)的变化　　 IR组有较低的△S值，即较大MPTP开放，与S组和ISO组比较有显著差异(P<0.01)，而CsA+ISO组的AS值明显低于ISO组(P<0.01)。　　 结论：　　 部分缺血再灌注对肝脏有损伤作用，而异氟烷预先吸入对大鼠肝脏部分缺血再灌注时的肝脏损伤具有一定的保护作用。其作用机制可能与而异氟烷预处理能够减轻大鼠肝脏部分I/R时引起的线粒体Ca2+超载，抑制MPTP的开放有关。