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目的：通过建立轻微型肝性脑病（Minimal hepatic encephalopathy，MHE）大鼠模型，观察解毒化瘀方对MHE模型大鼠行为学、学习记忆能力、血浆内毒素、肝功、血氨的影响及观察大鼠一般状态；观察解毒化瘀方对MHE模型大鼠肝脏的病理改变；观察解毒化瘀方对MHE模型大鼠的疗效及探讨其作用机制。 方法：健康清洁级SD大鼠60只，体重（180-200）g，根据随机数字表随机分为4组：A组：空白组、B组：MHE模型对照组、C组：中药组、D组：乳果糖组。除 A组外其余各组皆予小剂量硫代乙酰胺（TAA）200mg/kg隔日腹腔注射建立MHE模型。造模前5日至造模后3天C、D组分别给予解毒化瘀方、乳果糖灌胃；A、B组与蒸馏水灌胃。至末次给药后禁食不禁水24小时，各组大鼠行行为学检测；然后10％的水合氯醛1mg/kg腹腔内注射麻醉大鼠,腹主动脉取血分别检测血浆内毒素、血氨、肝功等指标，统计学比较各组之间差异；肝脏右叶中部取肝组织，10%甲醛固定制备石蜡切片，观察肝脏的病理改变。 结果：（1）大鼠行为学检测结果显示：B组大鼠总错误次数及工作记忆错误次数增多，学习和记忆能力下降，与A组比较差异有显著性意义（P<0.01）；C、D组大鼠总错误次数及工作记忆错误次数较B组减少，与B组比较差异有统计学意义（P<0.05）；C组大鼠总错误次数及工作记忆错误次数较D组减少，与D组比较差异有有统计学意义（P<0.05）。（2）血液生化检测结果：B大鼠血浆内毒素、血氨、ALT、AST、TBIL显著升高，与A比较差异有显著性意义（P<0.01）；C、D组大鼠血浆内毒素、血氨、ALT、AST、TBIL较B组降低，与B组比较差异有显著性意义（P<0.01）；C组大鼠血浆内毒素、血氨、ALT、AST、TBIL较D组降低，与D组比较差异有统计学意义（P<0.05）。（3）肝脏病理形态观察：A组大鼠肝小叶结构完整，肝细胞索排列整齐,肝细胞无变性、坏死，小叶内及汇管区无炎性细胞浸润。B组大鼠部分出现肝细胞气球样变和中央静脉为中心的肝小叶点状坏死,少数有灶性坏死，炎性细胞浸润明显。C组、D组大鼠介于A与B组之间，C组可见肝细胞水肿，肝小叶结构破坏较轻，少量炎性细胞浸润,未见灶样坏死；D组肝细胞水肿，有炎性细胞浸润，可见点状坏死；B组以+++~++++病变为主(占13/15),显著高于C组及D组（C组占2/15，D组占4/15）。 结论：解毒化瘀方对TAA诱导的MHE大鼠有一定的保护作用,其机制可能为：（1）促进氨的排泄，减少氨的生成；（2）改善胃肠粘膜血液循环，保护胃肠粘膜屏障，降低内毒素血症的毒性。