【摘 要】
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研究ATO诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的作用及其分子生物学机制,为进一步揭示三氧化二砷的致病机制,使其更好的应用于抗肿瘤的治疗提供实验依据和理论基础。利用CCK8
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研究ATO诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的作用及其分子生物学机制,为进一步揭示三氧化二砷的致病机制,使其更好的应用于抗肿瘤的治疗提供实验依据和理论基础。利用CCK8法检测ATO作用于多发性骨髓瘤RPMI8226细胞后抑制率;利用流式细胞仪PI及Annexin V-FITC法检测细胞凋亡及细胞周期变化;Western blot法检测多发性骨髓瘤RPMI8226细胞内JAK1、ERK1/2,磷酸化ERK1/2蛋白表达及抗凋亡蛋白bcl-2的表达水平,以进一步探究三氧化二砷治疗多发性骨髓瘤机制。结果显示ATO对RPMI8226细胞具有抑制作用,其作用是呈时间依赖及浓度依赖,并将其阻滞在G1期;抑制率在20%-80%(P<0.05),ATO可诱导RPMI8226细胞细胞凋亡;ATO诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡后,bcl-2蛋白表达水平明显下调,ATO诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用可能是通过下调bcl-2的表达水平来完成的;RPMI8226细胞不表达JAK1,ATO对RPMI8226细胞的作用,不引起ERK通路变化。
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