随着人们生活水平的提高,高热量饮食的趋势日益增长,但生活节奏的加快,导致人们缺乏运动,不免会造成肥胖的现象。肥胖不但会影响美观,更重要的是会对身体健康造成危害。因此,肥胖成为越来越多的学者关注的问题,成为研究的热点领域。市面上现有的减肥药物虽具有一定的减肥效果,但可能会造成一些毒副作用,对身体带来危害。研究开发具有减肥作用的天然活性物质作为替代品,是非常有必要的。本论文以灰树花作为研究对象,通过提取工艺的优化,得到灰树花粗多糖提取物,再经过分离纯化后得到两个单一分子量的多糖。命名为GFⅠ和GFⅡ,经GCMS分析GFⅠ由阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成,摩尔比为1.1:1.8:1:7.1;GFⅡ由阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成,摩尔比为1:3.9:5.4:4.2。在此基础上,对灰树花多糖调节脂肪代谢、减肥效果以及作用机制进行探索。具体研究内容如下:（1）通过体外实验检测灰树花多糖对细胞的增殖及凋亡的影响,灰树花多糖在1-1000μg/m L浓度范围内,Hep G2细胞存活率均为85%以上,对细胞无毒害作用。随后用不同剂量的灰树花多糖作用于肝损伤细胞,发现70μg/m L修复效果最佳。灰树花多糖还可以降低细胞内甘油三酯的含量,增加细胞的抗氧化能力,减少细胞的损伤。油红O的实验表明,灰树花多糖可以减少细胞中脂肪的含量。（2）灰树花多糖对肥胖大鼠减肥作用的实验结果表明,灰树花多糖可以抑制肥胖大鼠体重的增长。低、中、高剂量的GFⅡ给药大鼠体重的增长量分别为11.28%、6.82%、8.57%,均低于模型大鼠的22.88%。对大鼠血脂指标的检测表明,GFⅡ可以降低大鼠血清中TG、TC、LDL-C的含量,提高HDL-C的含量。体脂的检测表明,GFⅡ可以降低肥胖大鼠肾周和睾周脂肪的储存。对肝脏进行取材进行病理分析,表观观察显示高脂诱导的大鼠肝脏肥大,出现黄色脂肪浸润的现象,经过HE染色后分析发现GFⅡ处理后脂肪细胞变小,炎症反应减少。（3）运用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术研究大鼠肝脏中调控脂肪代谢关键因子的表达情况,解析灰树花多糖的发挥减肥功效的作用机制。研究结果发现GFⅡ可以激活AMPK信号通路,上调肥胖大鼠肝脏中p-AMPK、p-ACC和CPT-1的基因和蛋白的表达、促进脂肪酸氧化,同时GFⅡ还可以抑制SREBP1c、ACC和FAS基因和蛋白的表达、减少脂肪的生物合成,从而发挥减肥作用。此外,GFⅡ还可以消除瘦素抵抗,使瘦素恢复正常水平,从而调节体内能量平衡;抑制神经肽Y的表达,产生饱腹感。