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目的:已有的观察性研究提示维生素D不足或缺乏将增加高血压及心血管疾病的发病风险,但是口服维生素D降血压的研究结果尚不一致。因此,本课题利用横断面资料探讨一般人群血清维生素D和甲状旁腺激素与心率收缩压乘积的关系,在此基础上,应用维生素D或安慰剂对高血压前期人群中25-羟基维生素D[25（OH）D]小于30ng/ml的研究对象进行干预,探讨补充维生素D降低血压作用,探索高血压前期人群的早期干预方法。方法:在前期横断面的基础上,抽取年龄>40岁常住居民（苏州本地户口,且居住时间?1年）621名为研究对象,收集人口统计学资料,测量身高、体质量、血压,检测空腹血糖、血尿酸、超敏C反应蛋白（hsCRP）、血脂、25（OH）D、甲状旁腺激素（PTH）及钙磷水平,采用方差分析和广义线性模型分析不同25（OH）D、PTH水平分组下的心率、收缩压（SBP）及心率收缩压乘积（RPP）的关系;对基线人群再次测量血压、检测血清维生素D等指标,将处于高血压前期且25（OH）D<30ng/ml的患者436人随机分组,分别施加维生素D或者安慰剂进行干预,采用t检验或者秩和检验对两组进行均衡性检验,并且比较干预前后干预组25-OH-D水平和SBP水平及干预后干预组和对照组25-OH-D水平和SBP水平。研究结果:1.基线研究结果:（1）基线研究共纳入621人,平均年龄为56岁,其中男性244人（39.3%）,女性377人（60.7%）。25（OH）D平均浓度为13.12ng/ml,PTH平均浓度为33.71 ng/L。（2）单因素方差分析结果发现维生素D<10ng/ml较≥20ng/ml组的心率增快4.97次/min（P<0.001）,RPP增大754.28（次/min）·mm Hg（P<0.001）。PTH<41.3 ng/L较≥41.3 ng/L组的心率增快1.8次/min（P<0.05）。调整年龄、性别、吸烟、饮酒、血糖、血压、体质量指数、总胆固醇、钙磷水平及采血月份混杂因素后,维生素D<10ng/ml较≥20ng/ml组的心率增快3.4次/min（P<0.01）,RPP增大425.57（次/min）·mm Hg（P<0.01）,而其他组间的心率、SBP、RPP差异无统计学意义。（3）PTH作为分层因素,PTH处于高水平时,与25（OH）D≥20ng/ml组相比,25（OH）D<10ng/ml组心率增快10.7次/min（P=0.001）,RPP增加1279.4（次/min）·mm Hg（P=0.011）;25（OH）D处于1019.9ng/ml组的心率增快7.4次/min（P=0.012）;调整多因素后,与25（OH）D≥20ng/ml组相比,25（OH）D<10ng/ml组心率增快8.2次/min（P=0.017）,RPP增加1041.8（次/min）·mm Hg（P=0.06）;25（OH）D为1019.9ng/ml组的心率增快7.4次/min（P=0.021）。当PTH处于低水平时,与25（OH）D≥20ng/ml组比较,25（OH）D<10ng/ml组心率增快3.7次/min（P=0.018）,RPP增加639.5（次/min）·mm Hg（P=0.007）;调整多因素后25（OH）D<10ng/ml组RPP增加595.7（次/min）·mm Hg（P=0.012）。2.干预研究结果:（1）干预人群436人中维生素D组219人,安慰剂组217人。随访期间有19人退出,最终维生素D组209人,安慰剂组208人。干预前口服维生素D组的年龄、性别构成、SBP、舒张压、心率及血清中甲状旁腺激素、钙、磷、维生素D水平与对照组相比,组间差别均无统计学意义。（2）干预后口服维生素D组维生素D水平高于对照组（19ng/ml vs 16ng/ml,P<0.01）;干预后口服维生素D组的维生素D水平为19ng/ml,比干预前增加了6.4ng/ml。干预后口服维生素D组SBP水平低于对照组（127.4mmHg vs130.0mmHg,P=0.02）;干预后口服维生素D组SBP比干预前降低了1mmHg,而对照增加了1mmHg,但是未发现舒张压及心率在两组间的差别有统计学意义。结论:1.维生素D缺乏者心率加快、RPP增加、心脏做功增加。2.维生素D缺乏与高水平的PTH同时存在时对以上效应可能起到协同作用,心率加快及RPP增加程度增加一倍。3.高血压前期人群口服补充维生素D3能显著增加血清中25-羟基维生素D的水平,并且具有轻微降低SBP的效果。