引言：白癜风是一种常见的慢性疾病，临床上以斑片状或泛发性皮肤色素脱失为特征，患者表皮皮损处MC明显减少或完全消失。白癜风的发病机制尚不清楚，不同学者就其病因及发病机理提出多种学说，如自身免疫学说、神经学说、MC自身破坏学说、遗传学说、MC生长因子缺乏学说等。随着对白癜风研究的不断深入，大量的临床证据和实验数据提示本病是多基因遗传背景下的自身免疫性疾病，并认为MC的破坏主要有以下4方面机制：1、抗原表位漂移学说；2、循环中器官特异性自身抗体水平增高；3、循环中MC特异性自身抗体水平增高；4、T淋巴细胞亚群功能紊乱。多年来国内外学者通过免疫沉淀、免疫印迹、间接免疫荧光、ELISA等技术检测并证实白癜风患者血清中存在特异的抗MC自身抗体，且其阳性率、滴度与MC的破坏程度和病情的活动性相平行，自身抗体所介导的MC破坏是白癜风发病机理中的重要环节。其中直接针对MC膜抗原的抗体，通过补体溶解和ADCC作用破