背景:鼻咽癌是我国南方及东南亚地区最常见的恶性肿瘤之一,早期转移是鼻咽癌最重要的特征之一,也是患者治疗失败的主要原因,但鼻咽癌转移机制尚不清楚。Raf激酶抑制蛋白（RKIP）是一种高度保守、广泛表达、具有多种生理与病理功能的蛋白质,近年来的研究表明,RKIP具有抑制前列腺癌和乳腺癌转移的作用,可能是一种新的肿瘤转移抑制基因。方法:采用蛋白质组学技术分离、鉴定鼻咽癌组织与鼻咽正常粘膜组织的差异表达蛋白质。以差异蛋白质RKIP为研究对象,采用Western blot检测RKIP在不同转移潜能的鼻咽癌细胞5-8F（高转移）和6-10B（不转移）细胞中的表达水平,采用免疫组织化学检测RKIP在鼻咽正常粘膜组织、鼻咽癌组织和颈淋巴结转移癌组织中的表达水平;采用脂质体转染方法将正义、反义RKIP核酸表达质粒pcDNA3.1（+）-ssRKIP和pcDNA3.1（-）-asRKIP及其相应空白载体pcDNA3.1（+）和pcDNA3.1（-）分别转染5-8F和6-10B细胞,建立相应的稳定转染细胞系。以稳定转染细胞系为样本,Transwell小室侵袭迁移实验检测RKIP表达水平改变对鼻咽癌细胞的侵袭迁移能力的影响;MTT、流式细胞仪和软琼脂集落形成实验检测RKIP表达水平改变对鼻咽癌细胞增殖、细胞周期分布和停泊非依赖性生长的影响。结果:（1）建立了鼻咽癌组织和鼻咽正常粘膜组织的2-DE图谱,识别了31个差异表达的蛋白质点,质谱鉴定了19个差异表达蛋白质,其中RKIP等蛋白质在鼻咽癌组织中下调;（2）RKIP在高转移5-8F细胞系中的表达水平低于无转移潜能的6-10B细胞,在淋巴结转移鼻咽癌组织中的表达水平低于原发鼻咽癌组织;（3）建立了RKIP表达上调的5-8F细胞系和RKIP表达下调的6-10B细胞系;（4）上调RKIP在5-8F细胞中的表达水平能明显降低其侵袭迁移能力,下调RKIP在6-10B细胞中的表达水平能明显增强其侵袭迁移能力;（5）上调RKIP在5-8F细胞中的表达水平能抑制其增殖和停泊非依赖性生长、并导致其发生G₀/G₁期阻滞,下调RKIP在6-10B细胞中的表达水平能促进其增殖和停泊非依赖性生长、并加速6-10B细胞越过G₀/G₁期。结论:RKIP具有抑制鼻咽癌细胞侵袭迁移、增殖和停泊非依赖性生长的作用,RKIP可能是鼻咽癌的转移抑制基因。本研究首次发现RKIP可能是鼻咽癌的转移抑制基因,不仅有助于揭示鼻咽癌的转移机制,而且为靶向抑制鼻咽癌的转移提供了实验依据。