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目的:研究健康志愿者在多导睡眠监测(PSG)引导下急性选择性(快速动眼/慢波)睡眠剥夺(SD)对血流动力学及心血管自主神经系统的影响,探讨健康人群选择性睡眠剥夺时心肺及自主神经调节稳态性与心血管疾病的可能相关性。方法:该研究共纳入30名健康志愿者(男:女=1:1,年龄26.27±4.479岁),入选的每名健康志愿者的试验均为连续三天:第一天正常睡眠、第二天选择性睡眠剥夺(SWS/REM睡眠)和第三天正常睡眠,第一天正常睡眠后筛选出的每例健康志愿者在清醒时均先后接受持续气道正压CPAP(压力为0、10、15cm H2O)与双水平气道正压Bi PAP(IPAP0、15、20cm H2O,EPAP4cm H2O)模式机械通气控制其气道压力,随后采用随机对照的方法,分成快速动眼期睡眠(REM)剥夺组(15人)和慢波睡眠(SWS)剥夺组(15人),在剥夺晚入睡后进行睡眠剥夺即在SWS或REM睡眠时唤醒,整夜剥夺3次,在对志愿者进行气道压力控制或睡眠剥夺的干预时同步进行血流动力学参数和心率变异性(HRV)指标的采集并加以分析。血流动力学指标有心率(HR)、每搏输出量(SV)、每搏输出量指数(SI)、心输出量(CO)、心指数(CI)、心脏动力学指数(CPI)、全身外周阻抗(TPR)、全身外周阻抗指数(TPRI)及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等,微循环指标有经皮氧分压(Pcto2)和经皮二氧化碳分压(Pctco2),心率变异性指标有极低频(VLF)、低频(LF)、高频(HF)和低频/高频(LF/HF)、全部窦性心搏RR间期标准差(SDNN值)、全部相邻RR间期差值的均方根值(RMSSD值)、相邻NN间期差异>50ms的百分比(p NN50)、散点图的短轴(SD1)、散点图的长轴(SD2)。结果:1.1在CPAP和Bi PAP两种通气模式下随压力的增加,SV、SI变化均无统计学意义(P>0.05),而HR、CI、CO及CPI降低,TPR及TPRI升高(P<0.01);同一模式下改变通气压力Pcto2的变化无统计学意义(P1>0.05),但Bi PAP模式下Pcto2较CPAP更高(P2<0.01);两种通气模式下Pctco2均呈降低趋势(P1<0.01),但Bi PAP模式降幅更大(P2<0.01)。1.2在CPAP通气模式下,当呼气末压力由0cm H2O逐渐增加到15 cm H2O时,HF、PNN50升高(P<0.01);在Bi PAP通气模式下,EPAP固定为4cm H2O,当IPAP由0cm H2O逐渐增加到20cm H2O时,HF、RMSSD、PNN50升高,LF/HF、SDNN降低(P<0.01)。2.全部健康志愿者,剥夺后与剥夺前相比,HR升高(P<0.05),SI,CI,CPI,TPRI变化均无统计学意义(P>0.05);SWS睡眠剥夺组,剥夺后与剥夺前相比,HR升高,SI降低(P<0.05);CI,CPI,TPRI变化无统计学意义(P>0.05);REM睡眠剥夺组,剥夺后较剥夺前相比,HR,CI,CPI升高,TPRI降低(P<0.05),SI变化无统计学意义(P>0.05);SWS及REM睡眠剥夺后,醒后舒张压较睡前升高(P<0.05);REM及SWS睡眠剥夺3次,剥夺晚与正常睡眠晚心率比较,最大心率、最小心率及平均心率变化均无统计学意义(P>0.05);剥夺晚与正常睡眠晚心率变异性整体分析:REM睡眠剥夺组,频域分析指标与时域分析指标变化均无统计学意义(P>0.05),非线性分析指标SD1,SD2变化无统计学意义(P>0.05),SD1/SD2在剥夺晚降低(P<0.05);SWS睡眠剥夺组,频域分析指标、时域分析指标及非线性分析指标变化均无统计学意义(P>0.05);5分钟频域分析法,剥夺后与剥夺前相比:全部健康志愿者统计分析,VLF,LF/HF升高,HF降低(P<0.05),LF变化无统计学意义(P>0.05);SWS睡眠剥夺组,LF、LF/HF升高,HF降低(P<0.05),VLF变化无统计学意义(P>0.05);REM睡眠剥夺组,VLF,LF,HF,LF/HF变化均无统计学意义(P>0.05)。3.根据整夜睡眠散点图非线性分析特点健康志愿者人为分成两组人群:甲组(散点图非线性分析SD1/SD2>0.3)及乙组(散点图非线性分析SD1/SD2<0.3),甲组:剥夺前后5分钟频域分析:剥夺后与剥夺前相比HF降低,LF/HF升高(P<0.05),VLF、LF变化无统计学意义(P>0.05);剥夺晚与正常睡眠晚心率变异性整体分析:睡眠剥夺与正常睡眠相比,LF/HF升高(P<0.05),VLF,LF,HF,SDNN,SDANN,RMSSD,PNN50变化无统计学意义(P>0.05);睡眠剥夺醒后收缩压及舒张压升高(P<0.05);乙组:剥夺前后5分钟频域分析:睡眠剥夺后与剥夺前相比仅VLF升高(P<0.05);剥夺晚与正常睡眠晚心率变异性整体分析:频域指标及时域指标变化均无统计学意义(P>0.05);睡眠剥夺醒后舒张压升高(P<0.05),收缩压变化无统计学意义(P>0.05)。结论:1.CPAP和Bi PAP改变健康志愿者气道压均能引起血流动力学及其自主神经活动的轻微改变;2.SD可引起自主神经功能紊乱,急性SD与增加交感神经和减少副交感神经心血管调节相关,选择性REM剥夺使心血管生理脆性可能在睡眠剥夺期间加剧,从SWS中突然醒来心血管事件的风险更大。3.散点图非线性分析SD1/SD2>0.3人群存在自主神经功能不稳定,HRV可作为评估交感和副交感神经系统之间相互作用的非侵入性方法,对于评估高危人群心脏健康起重要作用。