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目的:本研究旨在确定miR-152-3p是否在甲状腺乳头状癌细胞(papillary thyroid carcinoma,PTC)的生长中起到关键作用,并探讨其靶向关系。方法:miR-152-3p的表达水平由实时荧光定量聚合酶链反应(Realtime-PCR)的方法进行检测,研究对象是20对PTC组织和癌旁甲状腺组织。转染miR-152-3p模拟物(mimics)和miR-152-3p抑制物(inhibitor)至PTC细胞株(KTC-1)中,设置阴性对照组(Negative control),PCR检测miR-152-3p各分组的转染效率。通过细胞计数试剂盒CCK-8法,能够检测出PTC细胞株的增殖能力,细胞迁移能力则应用细胞划痕实验中划痕宽度的比值来反映,采用Transwell小室法对各组PTC细胞的侵袭能力进行实验。经靶向预测筛得TGFA(Transforming growth factor-α)为miR-152-3p靶点,双荧光素酶报告基因检测TGFA与mi R-152-3p是否互补结合,行免疫印迹实验(Western blot)和PCR(Polymerase Chain Reaction)两种方法分别从蛋白层面和mRNA层面检测分组细胞系TGFA的表达,可分析得到miR-152-3p对TGFA的作用。PCR法检测TGFA在PTC组织中的表达,此后,转染TGFA过表达质粒(overexpression)及TGFA siRNA(knock down)至KTC-1,并设置相应阴性对照组(NC),检测转染效率。用CCK-8试剂盒及Transwell法检测TGFA分组下癌细胞的增殖能力及侵袭能力。结果:通过Realtime-PCR检测,mi R-152-3p在PTC患者组织及PTC细胞中的表达低于癌旁甲状腺组织。各分组细胞经过转染实验后,PCR检验转染效率均有效。体外实验中,miR-152-3p-inhibitor组较阴性对照组和mi R-152-3p-mimics组的KTC-1细胞明显增殖、迁移和侵袭能力增强。利用3个公开可用的miRNA靶点预测工具,确定了miR-152-3p的潜在靶基因TGFA。此后通过双荧光素酶报告基因检测印证了这一靶向关系,且Realtime-PCR及WB结果中miR-152-3p抑制TGFA的表达,呈单向调控。在甲状腺乳头状癌组织中,实时荧光定量聚合酶链反应得出TGFA的平均表达水平(relative quantity,RQ值)高于癌旁组织,后续实验进一步证明,TGFA(OE)转染组癌细胞增殖及侵袭能力强于NC组和TGFA(KD)转染组,TGFA为PTC细胞增殖和侵袭的正向调控因子。结论:我们的研究表明在甲状腺乳头状癌组织中mi R-152-3p表达水平较癌旁组织低,而TGFA为PTC发生发展甚至转移侵袭路径中的重要一环。此外,在基因转录水平和蛋白表达水平,mi R-152-3p抑制TGFA,从而抑制KTC-1细胞系的增殖、迁移和侵袭等生物学行为,这些成果可能是研究PTC发病和发展,甚至防治的潜在靶点。