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本文对Alpha-黑素细胞刺激素调节T细胞活化的分子机制进行了研究。文章分为三个部分：
第一部分，利用白血病T淋巴瘤Jurkat细胞株作为研究对象，采用ELISA方法对不同刺激因素活化的T淋巴细胞和/或α-MSH(10<-7>mol/L)处理的细胞培养物离心后的上清进行细胞因子IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、TNF-α、IFN-γ测定：FACS分析T淋巴细胞表面分子CD3、U1A-1、CD45、活化标志CD69等表达的变化。
第二部分，采用蔗糖密度梯度低温超速离心技术对T淋巴细胞脂筏进行分离并对不同密度的脂筏进行收集；利用三氯醋酸(TCA)蛋白沉淀方法对不同密度的脂筏内蛋白进行沉淀和纯化；利用Brad-Ford蛋白定量方法对不同脂筏组分蛋白进行定量分析；SDS-PAGE技术对脂筏内蛋白进行定性和半定量分析；利用FACS技术结合β-环糊精可去除脂筏内胆固醇成分的原理对脂筏内信号蛋白分子进行定量分析；利用脂筏特异性标志物GM1的荧光标记配体——霍乱肠毒素亚单位B(CT-B)作为示踪剂，在激光共聚焦显微镜下对脂筏的分布及聚集情况进行观察；采用荧光实时(Real-time)定量PCR技术对脂筏主要成分GM3分子合成酶的基因的转录水平进行定量分析。
第三部分，采用白血病B淋巴瘤Raji细胞株作为抗原提呈细胞(APC)，以超抗原葡萄球菌肠毒素B(SEB)进行抗原负载，然后与T淋巴细胞进行结合以形成IS并作为研究对象：在α-MSH处理因素下，利用荧光标记的细胞膜表面特定抗原的抗体和细胞荧光示踪染料标记细胞，在激光共聚焦显微镜下观察免疫突触的形成以及数目、脂筏和不同分子的分布情况等。利用FACS技术分析T淋巴细胞活化及免疫突触的形成以及该过程中细胞骨架肌动蛋白微丝的聚集情况；分析细胞骨架相关蛋白表达的变化以及磷酸化和去磷酸化程度。