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我们在研究中通过构建β-连环蛋白的反义真核表达载体,并转染肝癌SMMC-7721细胞,筛选到一株低表达β-连环蛋白的7721细胞株.肿瘤细胞的形态,功能,代谢,免疫和行为特点共同组成了细胞异常分化的可测指标,是细胞间变的表现,也是细胞基因型向表型转变后的显示,反映了肿瘤这一特殊类型的病理增生与一般增 生的区别.我们发现降低肝癌SMMC-7721细胞中的β-连环蛋白细胞的恶性表型受到明显抑制,细胞形态发生变化,细胞体积变大,胞体细小,胞浆颗粒多,分裂相少,细胞集堆生长有明显抑制,向未转化方向变化,细胞周期中S期下降,G<,1>期升高;细胞增殖速度受到显著抑制.受到达β-连环蛋白-TCF/LEF转录调控复合物作用的癌基因c-myc的基因表达明显降低.我们在研究中发现在肝癌SMMC-7721细胞中,伴随P13K信号途径中PKB的活化或抑制.胞浆中游离的β-catenin的含量可升高或降低,而且胞内β-catenin的蛋白含量的变化与基因表达无关,提示PKB很可能是参与了调控β-catenin的降解机制.即通过PKB调节GSK-3β的磷酸化,进一步调控后者与axin、APC形成的β-catenin降解复合物.参与β-catenin的调节.我们在实验中发现白藜芦醇可以明显抑制SMMC-7721细胞增殖,随后又分别用流式细胞仪和荧光显微镜.从生化和形态两方面证实了白藜芒醇可以诱导SMMC-7721细胞发生凋亡,进一步的研究发现,用白藜芦醇以不同浓度及不同的时间处理SMMC-7721细胞,细胞内PKB及β-catenin的蛋白含量均有下降,且呈浓度和时间依赖性.因此白藜芦醇很可能是通过调节那些与细胞增殖,细胞凋亡相关的信号通路及通路中的关键分子,来发挥抗癌作用.