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目的：从蛋白水平研究细胞广谱角蛋白CK、胸甘酸合成酶TS在内翻性乳头状瘤中的表达及意义。方法：2002年2月至2013年5月在大连医科大学附属第二医院接受手术治疗，经HE染色病理诊断标准证实且符合纳入标准的68例病理切片（按照入院时间顺序进行编号）,根据内翻性乳头状瘤疾病进展进行分组：慢性黏膜炎伴内翻性乳头状瘤趋势形成组（SNIP趋势形成组）、SNIP组、SNIP伴细胞增生活跃组、SNIP伴中-重度不典型增生组、起源于或伴有SNIP的鳞状细胞癌（鳞癌）组。改进、选取最优实验修复方法,利用先进的Image-Pro Plus7.0图像分析系统，采取随机双盲对照实验方法，在外部条件相同的情况下对68例病理切片进行免疫组织化学实验，并对免疫组织化学染色切片进行平均标准光密度测定。结果：1、细胞广谱角蛋白CK在不同组织中的表达：总体趋势随着肿瘤性质及上皮细胞增生的强度升高而升高。SNIP组较慢性黏膜炎伴SNIP趋势形成组平均SOD值高，差异具有统计学意义（F=0.720，P=0.001）；SNIP伴细胞增生活跃组较SNIP组表达强度明显增高，差异具有统计学意义（F=8.284，P=0.043）；SNIP伴中-重度不典型增生组较SNIP伴细胞增生活跃组表达强度明显增高（F=3.959，P=0.047）；鳞癌组较SNIP伴中-重度不典型增生组表达强度增高，差异有统计学意义（F=5.298，P=0.001）；鳞癌组中低分化鳞癌较高分化鳞癌CK表达强度增高，差异有统计学意义（F=3.573，P=0.047）；SNIP伴中-重度不典型增生组与高分化鳞癌组相比，差异无统计学意义（F=9.109，P=0.096）；低分化鳞癌组高于SNIP伴中-重度不典型增生组，差异有统计学意义（F=5.688，P=0.001）。2、胸苷酸合成酶TS在不同组织中的表达：总体趋势随着肿瘤性质及增殖速度的升高而升高。SNIP组较慢性黏膜炎伴SNIP趋势形成组平均SOD值高，差异具有统计学意义（F=5.580，P=0.001）；SNIP伴细胞增生活跃组较SNIP组表达强度明显增高，差异具有统计学意义（F=4.4729，P=0.016）；SNIP伴中-重度不典型增生组较SNIP伴细胞增生活跃组表达强度明显增高，差异具有统计学意义（F=1.718，P=0.001）；SNIP伴中-重度不典型增生组与鳞癌组相比，无统计学差异（F=3.139，P=0.306）；在鳞癌组中低分化鳞癌与高分化鳞癌相比较，无统计学差异（F=0.316，P=0.270）；SNIP伴中-重度不典型增生组与高分化鳞癌组相比，无统计学差异（F=2.531，P=0.814）；SNIP伴中-重度不典型增生组与低分化鳞癌组相比，无统计学差异（F=1.775，P=0.108）。3、对实验方法进行改进，改进后的细胞广谱角蛋白CK表达强度明显高于传统方法。结论：1、CK表达水平随着SNIP疾病进展的过程，分化程度越低，越接近于鳞癌，其表达强度越高，提示复发及恶变概率增高，支持疾病发展的顺序性。2、TS阳性表达程度与肿瘤的增殖及复发相关，组织的增殖能力越强，TS的表达强度越高，提示复发的概率增高，预后越差。3、不同指标，最佳修复条件不同，高温高压EDTA修复使CK达到最佳的修复效果。