目的：　　水通道蛋白(Aquaporin)是广泛分布于动物、植物、微生物内具有调节水跨膜转运作用的通道。近年来有研究显示水通道蛋白除转运水以外，尚可作为O2、CO2、NO等通过细胞膜的通道，并可受到渗透压、低氧、能量代谢等多种因素的调节。本研究应用特异性靶向干扰水通道亚型水通道蛋白1(AQP1)表达基因的siRNA（short interfering RNA），抑制Balb/c3T3成纤维细胞的AQP1表达，并通过检测碘乙酰胺(iodoacetamide，IA)对这种AQP1表达受抑制的细胞所造成的自噬标记物(LC3)表达量的变化，初步探讨AQP1与细胞自噬之间的关系。　　方法：　　1、利用siRNA转染技术阻断Balb/c3T3成纤维细胞中AQP1的表达，应用Western-Blot法检测AQP1表达量的变化。　　2、利用siRNA转染技术阻断Balb/c3T3成纤维细胞中AQP1的表达，再使用碘乙酰胺造成细胞能量缺乏，模拟细胞内低氧环境，Western-Blot检测自噬标记物LC3表达量的变化。　　结果：　　1、利用siRNA转染技术阻断Balb/c3T3成纤维细胞中AQP1的表达，应用Western-Blot法验证，结果表明，AQP1-siRNA组AQP1表达较未处理细胞组减少92.86％，较Non-Targeting siRNA组减少90.68％。　　2、抑制Balb/c3T3成纤维细胞AQP1基因，应用30nM IA刺激细胞，造成细胞能量缺乏，模拟低氧环境。4小时后显微镜下观察细胞形态可见细胞明显变圆、皱缩，此时检测自噬标记物LC3-Ⅱ表达显著上调，与对照组相比增加了50.49％;6小时候细胞大量死亡，同时检测LC3-Ⅱ的表达情况，与4小时比略有下降，与对照组相比增加了36.50％。　　讨论：　　细胞AQP1功能受阻后，会造成细胞内ROS的蓄积，ROS如果得不到清除就会攻击细胞的蛋白质、脂质、DNA等生物大分子，导致一系列氧化损伤，因此细胞激活自噬活动，保护细胞免受ROS的攻击，维持细胞内环境的稳态。当然，除此之外可能尚有其它原因导致细胞自噬的激活，需进一步实验证实。　　结论：　　应用siRNA技术可以使Balb/c3T3成纤维细胞AQP1基因沉默，使AQP1的表达量显著降低。