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目的观察乳化异氟烷预处理对在体兔缺血再灌注心肌损伤的影响,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在乳化异氟烷预处理对在体兔缺血再灌注心肌损伤保护中的作用。方法53只雄性新西兰白兔,体重2500～3000g,随机分为7组:缺血对照组(CON,n=8),缺血前不予以任何预处理;缺血预处理组(IPC,n=8),缺血前予以5 min缺血5 min再灌注共3个循环;1.0 MAC乳化异氟烷预处理组(EPC,n=8),缺血前静脉注射8%乳化异氟烷,先1ml/s推注8～10ml、继之6～8ml·kg-1·h-1持续输注,维持呼气末浓度为1.0 MAC 30 min,洗脱15 min;脂肪乳组(INT,n=7),缺血前静脉持续注射30%脂肪乳30 min,剂量同EPC组;Dimethylsulfoxide组(DMSO,PD 98059的溶剂,n=7),于平衡27 min末静脉注射DMSO 1ml/kg;PD 98059组(PD, Erk1/2的阻滞剂,n=7),于平衡27 min末静脉注射PD 98059 2 mg/kg;PD+1.0MAC EPC组(PD+EPC,n=8),于平衡27 min末静脉注射PD 98059 2 mg/kg,余同EPC组。所有白兔均经历30 min缺血180 min再灌注过程。于平衡30 min即平衡期末、缺血即刻、缺血30 min、复灌60 min、复灌120 min、复灌180 min记录HR、SBP、MAP,计算RPP值。于复灌180 min时抽取动脉血3 ml,分离血清,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。心肌梗死面积测定,仔细分离出蓝色区、砖红色区和白色区并分别称重,缺血区面积以缺血区(AAR)重占左室(LV)重的百分比(AAR/LV)表示,心肌梗死面积以梗死区(IS)重占AAR重的百分比(IS/AAR)表示。结果血流动力学:各组HR、MAP、RPP值组间比较差异无统计学意义(P >0.05),与平衡期末比较,缺血及复灌后各组HR、MAP、RPP值均呈进行性下降(P <0.05)。心肌梗死面积和血清CK、LDH活性:与CON组比较,IPC组和EPC组心肌梗死面积明显减小、血清CK、LDH活性均明显降低(P <0.05),INT组、PD组、DMSO组和PD+EPC组心肌梗死面积和血清CK、LDH活性差异均无统计学意义(P >0.05);IPC组和EPC组两组间差异无统计学意义(P >0.05);与EPC组比较,PD+EPC组心肌梗死面积明显增大、血清CK、LDH活性明显升高(P >0.05)。结论1.0 MAC乳化异氟烷预处理对在体兔缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,这种保护作用可能与乳化异氟烷预处理激活ERK1/2信号通路有关。