近年来黄栌枯萎病在我国华北多地发生,引起叶片萎蔫,甚至全株死亡,已造成严重的经济和生态效益损失。黄栌枯萎病的病原为大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.),是一种土传性植物病原真菌。大丽轮枝菌形成的微菌核是一种抗逆性极强的休眠结构,在侵染循环中发挥非常重要的作用,因此,阐明微菌核形成机制对揭示黄栌枯萎病发病规律和制定有效防治措施具有重要的理论意义和实践价值。该病原菌Kss1-MAPK信号途径的Vd Ste11和Vd Ste7已被证实调控微菌核形成和致病过程,而VdKss1的生物学功能尚不明确。本研究采用功能基因组学研究方法开展了黄栌枯萎病菌VdKss1的生物学功能分析。主要结果如下:1.黄栌枯萎病菌VdKss1影响分生孢子的形成:VdKss1的缺失不会影响生物量,但会导致分生孢子的产量增多和气生菌丝减少。2.黄栌枯萎病菌VdKss1调控黑色素化微菌核的形成:敲除VdKss1导致了病原菌微菌核结构的缺陷,微菌核变小,且黑色素的积累明显减少。3.黄栌枯萎病菌VdKss1敲除突变体丧失致病性:VdKss1的缺失导致突变体不能形成侵染结构,无法穿透赛璐玢膜和洋葱表皮组织,失去对寄主植物的致病性,表明VdKss1在致病过程中起关键作用。本研究明确了VdKss1调控黄栌枯萎病菌生长发育、微菌核形成和致病过程,完善了大丽轮枝菌Kss1-MAPK途径核心组分的功能研究,为进一步研究提供了遗传材料和数据支撑,也为阐述黄栌枯萎病菌MAPK信号传导网络奠定了基础。