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目的:通过研究心肌细胞衰老相关炎症指标的变化,探讨hUC-MSCs对H2O2诱导的H9c2衰老心肌细胞的保护作用及可能机制。方法:本实验用终浓度为30μmol/L,50μmol/L,100μmol/L,150μmol/L,200μmol/L的H2O2溶液干预H9c2心肌细胞,应用衰老相关性β-半乳糖苷酶（Senescence-associatedβ-galactosidase,Sa-β-gal）染色法检测衰老细胞比例,并应用流式细胞术检测凋亡细胞比例,以确定最适的H2O2浓度,构建H9c2心肌细胞衰老模型。在此基础上建立hUC-MSCs与H9c2衰老心肌细胞共培养体系,通过Sa-β-gal染色法检测衰老阳性细胞所占比例的变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌细胞上清液中促炎症因子（TNF-α、IL-1β）和抗炎症因子（IL-10）的表达水平。结果:1.H2O2干预诱导H9c2心肌细胞衰老模型的建立。1.1β-半乳糖苷酶染色法结果显示:与Control组相比较,β-半乳糖苷酶染色阳性心肌细胞比例随着H2O2浓度的增大而增加,当H2O2浓度为30μmol/L时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加不明显,差异无统计学意义（P>0.05）;当H2O2浓度为50μmol/L,100μmol/L,150μmol/L,200μmol/L时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。1.2流式细胞仪检测结果显示:与Control组相比较,H2O2浓度的越大,心肌细胞凋亡比例越高,当H2O2浓度为30μmol/L,50μmol/L,100μmol/L时,凋亡的心肌细胞比例差别不大,差异无统计学意义（P>0.05）;当H2O2浓度为150μmol/L,200μmol/L时,心肌细胞凋亡比例显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.建立hUC-MSCs与H9c2衰老心肌细胞共培养体系,实验分四组:Control组、H2O2组、H2O2+hUC-MSCs培养基组、H2O2+hUC-MSCs组。2.1β-半乳糖苷酶染色法结果显示:与Control相比较,H2O2组β-半乳糖苷酶染色阳性心肌细胞比例明显增多,差异具有统计学意义（P<0.05）;与H2O2组相比较,H2O2+hUC-MSCs组β-半乳糖苷酶染色阳性心肌细胞比例显著降低（P<0.05）。2.2 ELISA结果显示:与Control相比较,H2O2组心肌细胞上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β表达水平显著增加,抗炎因子IL-10表达水平显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与H2O2组相比较,H2O2+hUC-MSCs组心肌细胞上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β表达水平显著降低,抗炎因子IL-10表达水平显著增加（P<0.05）。结论:当应用100μmol/L的H2O2诱导H9c2心肌细胞时,H9c2心肌细胞衰老模型构建成功。hUC-MSCs与H9c2衰老心肌细胞共培养体系建立后,可见hUC-MSCs共培养可以显著延缓H2O2所诱导的心肌细胞衰老程度;并可使心肌细胞上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β表达水平显著降低,抗炎因子IL-10表达水平显著增加;证实了人脐带间充质干细胞对H2O2诱导的H9c2心肌细胞衰老性损伤具有保护作用,其机制可能与降低促炎症因子表达水平、增加抗炎因子的表达水平有关。