论文部分内容阅读
背景与目的变应性鼻炎（Allergic Rhinitis,AR）又称过敏性鼻炎,是一种由变应原刺激引起的鼻黏膜免疫反应性炎症。其发病率高,根治困难,发病机制还有待进一步研究。近来研究显示,Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）及其介导的天然免疫在鼻黏膜防御反应中发挥重要作用。Toll样受体主要表达于免疫细胞表面,能识别大量的病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns,PAMP）,如:细菌的脂多糖,病毒RNA、非甲基化CpG DNA基序和鞭毛蛋白等,快速启动天然免疫应答;同时还激发免疫细胞合成共刺激分子和细胞因子,参与T细胞等启动和增值,在宿主适应性免疫中起重要的作用。变应性鼻炎是机体Thl细胞免疫和Th2细胞免疫反应失衡而引发的以鼻腔黏膜Th2免疫反应为主的变应性炎症,调节Th1和Th2免疫反应的平衡对其具有预防和治疗作用。本研究用免疫组化SP的方法检测TLR2、TLR3和TLR4在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的表达,以探讨TLRs表达与AR的关系。材料与方法1.制作变应性鼻炎大鼠动物模型。Wistar大鼠46只,随机分3组,即A组:模型组,20只,以卵清蛋白腹腔注射、雾化及滴鼻。B组:生理盐水对照组,20只,以生理盐水代替卵清蛋白腹腔注射、雾化及滴鼻。C组:空白对照组:6只,未予给药。2.实验前及处死前分别观测大鼠的鼻部症状（抓鼻、喷嚏及流涕等）。3.免疫组化SP的方法检测TLR2、TLR3和TLR4在三组大鼠鼻黏膜组织中的表达。结果1.变应性鼻炎大鼠动物模型造模成功,模型组大鼠均有抓鼻、喷嚏及流涕等鼻部症状出现,说明卵清蛋白致敏后大鼠确实有AR症状发作。2.三组鼻黏膜中均有TLR2表达;TLR3在三组鼻黏膜中均无明显表达;TLR4于实验组表达,于生理盐水对照组及空白对照组未见明显表达。三组间TLR2、TLR3的表达差异无统计学意义（ P >0.05） ;模型组与生理盐水组及空白对照组TLR4的表达差异有统计学意义（ P<0.05）。结论1.用症状评分方法证实了卵清蛋白致敏后变应性鼻炎大鼠动物模型造模成功。2. AR大鼠有TLR4的表达增高,说明TLR4可能参与AR的发病。TLR2、TLR3在AR大鼠中的表达未见增高,其与AR的关系有待进一步研究。