目的：研究不同剂量中药凋膜止崩方对子宫内膜增生症(EH)模型大鼠血清雌激素(E2)、孕激素(P)水平和子宫组织中雌激素受体(ERα)、孕激素受体(PR)表达的影响，探讨中药有效部位靶向治疗EH的分子生物学机制。　　 方法：采用体外雌激素负荷法建立阴动物模型。将40只90天鼠龄的健康、雌性SD大鼠随机分为4组(n=10)：空白对照组(A组)、模型组(B组)、实验大剂量组(C组)、实验小剂量组(D组)。A组常规饲养28天，阴道脱落细胞涂片HE染色观察大鼠性周期，于动情前期处死，随机取子宫组织样本并心脏采血。B、C、D组适应性饲养3天起，隔日肌肉注射由高压灭菌花生油稀释的苯甲酸雌二醇0.15mg/100g，连续28天，建立EH大鼠模型。随机取2只大鼠子宫组织，经病理切片电子显微镜下观察证实造模成功。B组大鼠双侧宫腔注入0.9％氯化钠注射液0.3ml/侧；C和D组大鼠双侧宫腔分别注入20％(含生药0.0005g/ml)、10％(含生药0.00025g/ml)凋膜止崩方。B、C、D组大鼠均于宫腔注药后第2天，在10％水合氯醛溶液腹腔麻醉下开腹，取子宫组织标本并心脏采血，放射免疫法测定血清E2、P水平，免疫荧光标记法测定大鼠子宫组织ERα、PR的表达。　　 结果：1.与空白对照组比较，模型组血清E2水平显著增高，有显著性差异(P<0.01)，血清P水平降低，无统计学意义(P>0.05)。经凋膜止崩方宫腔靶向治疗后，与模型组比较，实验大、小剂量组血清P水平均不同程度的升高，均有统计学意义(P<0.05)；大、小剂量组间比较，无统计学意义(P>0.05)。　　 2.在空白对照组大鼠子宫组织中，ERα与PR广泛分布于内膜层和肌层。成功建立EH大鼠模型，经不同剂量中药凋膜止崩方宫腔靶向治疗后，采用免疫荧光标记技术进行检测，结果表明：与模型组比较，大、小剂量组ERα、PR表达明显降低，均有统计学意义(P<0.05)，大、小剂量组间无统计学差异(P>0.05)。　　 结论：1.凋膜止崩方能明显祛除EH模型大鼠增生过长的子宫内膜，使增生过长的内膜坏死、脱落，甚至可破坏至浅肌层。　　 2.不同剂量的凋膜止崩方可以通过调节血清E2、P水平，升调P，拮抗高E2，使增生过长的子宫内膜坏死，剥脱。　　 3.ERα、PR在子宫内膜增生过长过程中起重要作用，广泛分布于子宫内膜层和肌层。凋膜止崩方治疗EH的作用机制之一可能是通过局部靶向干预，结合升调血清P，抑制ERα，PR的表达，从而祛除增生过长的子宫内膜。