目的：热休克蛋白Apg-2属HSP70亚家族，广泛地分布于各种真、原核细胞，在细胞增殖和凋亡过程中发挥重要作用，但在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)中的作用尚不清楚。在我们的前期蛋白质组学研究中发现，H2O2诱导空载质粒pMIGR1感染的小鼠前B淋巴细胞(BaF3-MIGR1)和稳定表达Bcr-Abl融合基因的BaF3-p210细胞(简称Bp210)损伤过程中，Apg-2蛋白呈现高表达状态。过表达Apg-2基因可促进Bp210细胞增殖，并保护其免受H2O2诱导的DNA损伤。本课题拟采用RNA干扰技术，在Bp210、Bp210-T315I(耐STI571)及BaF3-MIGR1细胞内靶向抑制Apg-2基因，研究其对三株细胞的影响，为CML治疗提供一个新的靶点。　　方法：(1)构建靶向沉默Apg-2基因的shRNA(Hsp41-43)质粒及作为阴性对照的无序shRNA(HspHK)质粒，采用电穿孔方法将shRNA质粒转入BaF3-MIGR1，Bp210和Bp210-T315I细胞中，经G418加压培养筛选出Apg-2基因稳定抑制的细胞株，采用RT-PCR和Western-blot检测Apg-2 mRNA和其蛋白的表达水平，筛选抑制效果最佳的细胞株做后续试验。(2)采用Am-blue和克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞仪(FCM)分析细胞周期；瑞氏染色和FCM检测细胞凋亡，Western-blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2蛋白的表达。(3)STI571处理后，Am-blue和克隆形成实验检测细胞增殖，瑞氏染色和FCM检测细胞凋亡。　　结果：(1)成功筛选出稳定抑制Apg-2基因的细胞株BaF3-MIGR1-Hspa42、Bp210-Hspa42以及Bp210-T315I-Hspa42，和转染无序shRNA的阴性对照株BaF3-MIGR1-HspaHK、Bp210-HspaHK以及Bp210-T315I-HspaHK。(2)干扰Apg-2表达可抑制Bcr-Abl阳性的Bp210及Bp210-T315I细胞增殖，但对BaF3-MIGR1细胞有促增殖作用；同时能诱导三株细胞发生凋亡。(3)Apg-2的抑制增强了Bp210-T315I对STI571的敏感性，细胞存活率降低，凋亡率增加。　　结论：本研究证明干扰Apg-2基因的表达可抑制Bcr-Abl阳性细胞Bp210及Bp210-T315I的增殖，但对Bcr-Abl阴性细胞BaF3-MIGR1的作用却与此相反。抑制Apg-2的表达可通过下调Bcl-2的表达促进细胞凋亡，降低Bp210-T315I对STI571的耐药，为进一步研究提供了实验依据。