冠脉支架腔内成形术(PTCA)已经成为治疗冠心病的主要方法，但是，在6个月后的再狭窄率仍高达20％～30％，这成为制约支架临床应用的最主要问题，其发生机理仍不十分清楚。研究者们从动物模型和临床观察中逐渐发现，支架植入后对血管的慢性刺激所导致的生物学反应，尤其是炎症反应对于再狭窄研究极为重要。为了观察支架植入后血管内膜增生的病理学发展与变化，研究者们建立了多种体外研究方法。由于血管体外培养模型可以为支架植入后的组织学研究提供重要信息，因此利用体外血管培养模型研究支架内再狭窄及其机理已经成为一种趋势。基于此，本论文根据国内外研究现状，在建立血管体外培养模型的基础上，进一步研究支架内再狭窄的早期发展及相关炎症因子释放情况。 目的：(1)探讨血管体外应力培养系统是否可以作为支架性能筛选及支架内再狭窄研究的实验手段；(2)探讨肝素及姜黄素药物洗脱血管支架的抗炎或抑制内膜增生效果；(3)探讨兔颈总动脉血管培养模型中炎症因子的释放情况，以及植入血管支架后刺激产生的炎症因子与血管内膜增生的关系。 方法：(1)采用高脂喂养及免疫损伤相结合的方法建立兔动脉粥样硬化血管模型；(2)建立血管体外应力培养系统；(3)在血管体外应力培养条件下，从支架植入后血管的形态学及炎症因子释放两方面研究支架内再狭窄的早期发展过程。 结果：(1)以非应力培养血管为对照，在体外应力培养条件下，血管培养7d保持良好的生物活性，符合损伤血管已有研究的内膜生长规律；(2)兔动脉粥样硬化建模8周出现动脉粥样硬化斑块；(3)体外应力培养条件下，血管支架植入普通兔颈总动脉后，316L医用不锈钢支架周围出现大量的新增生细胞，姜黄素载药支架周围新增生细胞较少；(4)在体外应力培养7d条件下，姜黄素及肝素载药支架组前5d白介素-8(interleukin-8，IL-8)释放量基本低于未植入组，提示2种载药支架可减少IL-8的释放，从而减少早期炎症细胞聚集；同时，支架组一氧化氮(NO)释放量明显低于未植入组，提示血管内皮细胞严重受损，促进平滑肌细胞的增生和迁移；此外，肝素载药支架白介素-6(interleukin-6，IL-6)释放明显低于未植入组及姜黄素组，提示肝素载药支