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目的：本研究通过探索“肝脾”核心为法对高催乳激素血症模型动物卵巢颗粒细胞凋亡线粒体通路的影响,并以此佐证以卵巢为作用靶点,从肝脾论治该病的作用机制。拟通过对高催乳激素血症模型大鼠的实验研究,阐明该法对高催乳激素血症的作用途径,进而丰富高催乳激素血症的病机研究；为高催乳素血症的作用机制及靶点提供新的理论依据,并提出一个新的治疗方法和安全有效的方药,为中医药对女性疑难病症的治疗提供一个科学的依据。方法：高催乳激素血症动物模型的制作过程：实验选用SD清洁级性成熟雌性大鼠,根据前期预实验对文献报道的十余种HPRL动物模型的的制作及血清PRL水平的比较,选用甲氧氯普胺腹腔注射制作高催乳激素血症动物模型,将实验动物动物随机分为六组,即空白对照组、模型组、溴隐亭组、逍遥散加减高、中、低剂量组等。通过酶联免疫法检测大鼠血清中PRL水平；免疫组化法检测卵巢颗粒细胞中bcl-2、bax的表达；蛋白印迹法测定卵巢颗粒细胞内细胞色素C、Caspase-3表达的影响；采用电镜技术检测卵巢颗粒细胞中线粒体超微结构的改变。从不同层次对卵巢颗粒细胞凋亡线粒体通路进行研究。结果：通过对电镜所看到卵巢颗粒细胞线粒体超微结构的分析,模型对照组细胞破屑较多,细胞内凹,细胞核周出现空泡,胞质内线粒体基本消失,见大量脂滴。中药高剂量组、溴隐亭组、空白对照组的颗粒细胞生长量多、形态规则,胞质内见线粒体和少量脂滴；中药中剂量组组次；中药低剂量组的颗粒细胞生长量少、形态较差,细胞器减少。与空白对照组比较,模型对照组PRL水平升高(P>0.05)、bcl-2表达明显下降(P<0.05)、bax表达明显升高(P<0.05)、bcl-2/bax表达明显下降(P<0.01)、caspase-3与细胞色素C表达均明显升高(P<0.01)；与模型对照组比较,溴隐亭组PRL水平降低(P>0.05)、bcl-2表达升高(P<0.05)、bax、Bcl-2/Bax表达无统计学意义(P>0.05)、caspase-3表达降低(P<0.05)、细胞色素C表达无统计学意义(P>0.05)；中药高剂量组PRL水平降低(P>0.05)、bcl-2表达显著升高(P<0.01)、bax表达显著降低(P<0.01)、bcl-2/bax表达显著升高(P<0.01)、caspase-3、细胞色素C表达显著降低(P<0.01)；中药中剂量组PRL水平降低(P>0.05)、bcl-2表达升高(P<0.05)、bax表达无统计学意义(P>0.05)、bcl-2/bax表达升高(P<0.05)、caspase-3、细胞色素C表达无统计学意义(P>0.05)；中药低剂量组PRL水平降低(P>0.05)、bcl-2表达升高(P<0.05)、bax、bcl-2/bax、 caspase-3、细胞色素C表达无统计学意义(P>0.05)。结论：通过对卵巢颗粒细胞线粒体超微结构的分析,该方药有改善模型动物卵巢颗粒细胞线粒体超微结构的作用。该法能降低模型动物PRL的水平、有效提高模型动物卵巢颗粒细胞bc1-2的表达、降低bax的表达、提高bcl-2/bax的比值,降低caspase-3、细胞色素C的表达,通过线粒体途径抑制卵巢颗粒细胞凋亡,改善卵巢的功能。