细胞自噬(Autophagy)是真核生物中高度保守的、对维持真核生物健康起关键作用的一类亚细胞降解途径。自二十世纪九十年代初在酵母中展开了相关基因的筛选和细胞生物学的研究以来，其分子机制的研究已取得了很大进展，酵母也成为了细胞自噬分子机制研究最为充分的模式生物。同时哺乳动物中细胞自噬的研究也越来越受到关注，已有很多证据表明细胞自噬在生物体生长发育、免疫防御、细胞程序性死亡、肿瘤发生发展、退行性神经病变抑制等方面有非常重要的作用。　　 本论文主要研究Atg14、Atg8的分子机制，二者都是酵母细胞自噬的中心机制蛋白，其中Atg14是Ⅲ型PI3K复合物Ⅰ的组分，负责将整个复合物定位于PAS(phagophore assembly site)位点，该位点是自噬体形成的起始位点。本论文研究发现在氮饥饿条件下，酵母细胞中Atg14的蛋白表达会明显上升，与此同时ATG14的mRNA水平也有明显上升，说明引起ATG14表达变化的原因发生在转录水平。通过筛选潜在的转录调控因子，我们发现Gln3、Gzf3是ATG14表达的正调控因子。然后我们通过构建低量表达Atg14的菌株来研究表达量对细胞自噬的作用，结果表明，在实验条件下，表达量的上升对细胞自噬的发生不是必须的。　　 Atg8是一种泛素样蛋白，其与PE结合，在自噬体形成过程中，被募集到PAS，位于双层膜结构的两侧，调控它的延伸。当自噬体形成之后，大部分Atg8从双层膜上解离回到细胞质。其到达PAS的数量可以调控自噬体的大小，是细胞自噬至关重要的一个蛋白。本论文研究发现，Atg8在细胞质与自噬体膜之间的正常循环是细胞自噬必须的，Atg8滞留于自噬体膜上会明显影响整个自噬体的形成过程。研究还发现，Atg2-Atg18复合体在Atg8的循环中也起到重要作用，Atg1的激酶活性是Atg8从自噬体解离的关键信号。另外还发现，Atg8对Atg9的循环影响不大。　　 综上所述，本论文主要研究了细胞自噬分子机制的相关关键点，为进一步研究自噬体形成的分子机制提供一定参考。