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目的:本研究拟观察有氧运动对脂肪组织ADRβ3-COX2-UCP1通路相关蛋白表达的影响,探索有氧运动调控棕色脂肪组织脂解作用的可能机制。方法:1)7周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组（N组,14只）和高脂组（H组,14只,饲喂高脂饲料）。10周后,N组随机分为普通对照组（NC组）和普通运动组（NE组）各7只;H组随机分为高脂对照组（HC组）和高脂运动组（HE组）各7只。NE与HE组大鼠进行8周中等强度有氧跑台运动。干预结束后,DEXA检测大鼠体成分差异,称量肾周和附睾周白色脂肪和肩胛间棕色脂肪湿重;测试血清总胆固醇（CHO）和甘油三酯（TG）含量;检测肾周白色脂肪组织（肾周WAT）和棕色脂肪组织（BAT）中解偶联蛋白1（UCP1）、环氧合酶2（COX2）、肾上腺素能受体β3（ADRβ3）和血管内皮生长因子（VEGFa）蛋白水平及BAT中Ucp1、Vegfa和Cox2 mRNA表达水平;2)将C3H10T1/2细胞诱导分化为棕色脂肪细胞（BAC）,随机分为4组（Control组,ISO组,NS组和NS-ISO组）,ISO组、NS组和NS-ISO组分别加入ADRβ3激动剂Isoprenaline、COX2抑制剂NS-398或者同时加入两种药物,Control组不干预。干预6h后,油红O染色观察脂滴大小和分布,并测试BAC脂解情况。结果:1)有氧运动抑制高脂膳食（HFD）诱导的体重增加,显著降低Lee’s指数、体脂含量和白色脂肪重量并增加棕色脂肪百分比;各组血清TG无显著差异,但运动能降低HFD诱导的高CHO;2)BAT内,运动显著增加N组UCP1、COX2和ADRβ3蛋白表达水平;运动组Cox2 mRNA表达均高于相应对照组（P<0.05）;高脂组Vegfa mRNA表达均高于相应对照组;3)肾周WAT内,运动组的VEGFa、COX2及棕色脂肪特异性蛋白UCP1表达显著增加;4)激活ADRβ3能减少BAC内脂滴大小及数量,NS-398和Isoprenaline同时处理6h后,BAC内脂滴大小较NS组有所下降,但是下降程度低于ISO组;5)抑制COX2活性能够削弱Isoprenaline对棕色脂肪细胞的促脂解作用。结论:有氧运动可能通过脂肪组织内ADRβ3-COX2增加BAT和肾周WAT内UCP1表达,调节脂代谢,从而下调机体血脂水平,降低体重和体脂含量,提高机体对HFD的抵抗能力。COX2在此调节过程中起重要作用,可作为激活棕色脂肪、增加脂肪组织棕色化和减脂研究中的新靶点。