目的：
　　本实验通过携带脂联素(adiponectin，APN)基因的慢病毒转染大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow stem cells，BMSCs)，然后尾静脉注射将它们移植到糖尿病大鼠体内，进而探究APN修饰的BMSCs保护糖尿病大鼠肾脏纤维化的作用及其潜在机制。
　　方法：
　　120g左右的雄性SD大鼠，随机选取60只，通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ，65mg/kg)来诱导糖尿病模型。72h后测定的空腹血糖浓度≥16.7mmol/l的大鼠用于糖尿病大鼠模型(diabetes mellitus，DM)，并随机分为5组，每组10只，DM组、DM+BMSCs组、DM+BMSCs/Vehicle组、DM+BMSCs/APN-组、DM+BMSCs/APN+组。其余随机选取10只用作正常组，腹腔注射等量的缓冲液。分离、培养、鉴定原代BMSCs，在P3代进行分别携带Vehicle，APN和APNSiRNA的慢病毒转染，并进行APN的表达检测。然后收集各组BMSCs悬液(BMSCs，BMSCs+Vehicle，BMSCs+APN-和BMSCs+APN+)通过尾静脉分别将它们注射到对应的各组大鼠体内(DM+BMSCs组、DM+BMSCs+Vehicle组、DM+BMSCs+APN-组、DM+BMSCs+APN+组)。每周记录各组大鼠的体重和空腹血糖，移植后第六周处死大鼠收集样本，进行肾功能检测，肾脏HE，Masson和PAS染色，纤维化相关蛋白、TGF-β1/Smad2通路相关蛋白的免疫组化和WesternBlot的检测。
　　结果：
　　(1)病毒转染后的BMSCs检测结果显示转染效率大于80%，通过WesternBlot检测发现转染携带APN+慢病毒的BMSCs有目的基因的表达。
　　(2)糖尿病组大鼠表现出明显的高血糖症状，多饮多食并伴随体重减轻，肾脏结构异常，细胞外基质增加，肾小球基底膜增厚，细胞间质模糊及纤维化程度严重，同时肾功能受损，血肌酐和血尿素氮水平均显著增加(P＜0.05)。通过移植BMSCs，肾脏结构及功能、炎症和纤维化程度均得到改善，且APN过表达组的改善效果更明显(P＜0.05)。
　　(3)免疫组化结果显示：糖尿病组大鼠肾脏TGF-β1和Smad2蛋白的表达明显上调，而各组BMSCs移植治疗可以抑制高血糖引起的上述蛋白上调，通过两两比较发现BMSCs/APN+组比单纯BMSCs和BMSCs/APN-移植治疗组改善更为显著(P＜0.05)。
　　(4)Westernblot结果显示糖尿病组大鼠肾脏TGF-β1、pSmad2和Smad2蛋白明显上调，而各组BMSCs移植治疗可以抑制糖尿病引起的上调，同样也发现BMSCs/APN+组比其余三组BMSCs移植治疗组改善更为显著(P＜0.05)。
　　结论：
　　将APN修饰的BMSCs移植到糖尿病大鼠体内，可以有效地改善糖尿病大鼠肾脏的病理状态，减轻肾纤维化程度，抑制TGF-β1和Smad2蛋白的表达，从而促进肾功能的恢复。