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背景和目的： 胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，其发生发展是多基因，多步骤的过程。复发与浸润转移是近年来胃癌患者治疗效果无明显改善的主要原因。肿瘤细胞浸润周围组织是肿瘤细胞的主要表现型，细胞运动性的调节机制毫无疑问是这一过程的关键。肿瘤浸润的复杂过程需要细胞表面粘附因子和细胞相关蛋白酶系统的表达和活化，进而降解细胞外基质，降解限制细胞扩散解剖屏障。粘着斑激酶(focaladhesion kinase，FAK)是一种连接细胞与细胞外基质信号传导的非受体酪安酸激酶，调节细胞的生长、分化、黏附、运动和凋亡，并且在许多人类恶性实体肿瘤中过表达。尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator，uPA)系统在控制细胞表面蛋白水解和细胞外基质降解过程中发挥重要作用。uPA系统与多种实体肿瘤的浸润、转移和肿瘤血管生成有关。nm23-H1(non-metastasis23-H1)蛋白已被证明是一种转移抑制基因，有着广泛的生物学特性，包括抑制细胞转移、繁殖、发展和分化的调节。尽管一些研究成果已经显示FAK、uPA和nm23-H1的表达与多种肿瘤的发生发展有关，但是它们与胃癌的关系以及临床意义仍不十分清楚。本研究的目的旨在探讨它们在胃癌发生发展中的作用以及它们之间的相互关系，并阐明它们在胃癌原发灶和转移淋巴结中表达的临床意义，为胃癌的临床治疗提供理论依据。 材料和方法：郑州大学2004年硕士论文FAK、uPA与nm23一Hl与胃癌发生发展关系的研究 选取1997一2000年郑州大学第一附属医院胃癌根治性手术切除标本60例，另于癌旁组织中筛选出不典型增生16例，正常胃粘膜10例。另外收集淋巴结85枚，经病理组织检查证实为转移淋巴结46枚收入本实验。所有标本均经常规病理证实，并经10%中性福尔马林液固定，常规脱水后石蜡包埋。应用免疫组织化学Sp(StrePtavidin peroxidase)法检测FAK、UpA和nm23一HI在胃正常粘膜、不典型增生、和胃癌组织中的表达。实验数据经SPSS10.O统计软件包进行统计分析。计数资料的比较采用才检验及Fishe:精确概率法，相关分析采用spearman相关分析，以a=0.05为显著性检验水准。。 结果: 1 .FAK表达结果:(1)肿瘤组织中FAK阳性染色颗粒主要定位于肿瘤细胞胞浆内，细胞膜亦可有少量着色，周围间质亦见少量阳性染色。(2)胃癌组FAK表达率为“名%(46/60)，正常胃粘膜组FAK表达率为0%(0/10)，不典型增生组FAK表达率为25.0%(4/16)。胃癌组FAK阳性染色率显著高于正常胃粘膜组和不典型增生组FAK阳性染色率(尸<0 .05)。(3)观察FAK阳性表达与胃癌临床病理特征的关系，在侵及浆膜组FAK阳性染色率(88.9%，32/36)与未侵及浆膜组胃癌组织FAK阳性染色率(58.3%，14/24)的比较中我们发现，肿瘤浸润越深FAK阳性表达率越高(P<0.05);有淋巴结转移组FAK阳性染色率(87.9%，29/33)较无淋巴转移组FAK阳性表达率(63.0%，17/27)增高(P<0.05);根据临床病理分期，I十11期组与In+W组期之间FAK阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。另外，表达与患者年龄、性别、肿瘤组织大小、部位及分化程度无统计学意义(尸>0 .05)。 2.uPA表达结果:(l)肿瘤组织中uPA阳性染色颗粒主要定位于肿瘤细胞胞浆内，肿瘤周围间质及正常胃粘膜亦可见到少量染色，血管壁偶可见染色。(2)胃癌组uPA表达率为73.3%(44/60)，正常胃粘膜组uPA表达率为10.0%(l/10)，不典型增生组uPA表达率为31.3%(5/16)。胃癌组uRA阳性染色率显著高于正常胃粘膜组和不典型增生组uPA阳性染色率(P<0.05)。(3) uPA阳性表达与胃癌临床病理特征的关系，侵及浆膜组uPA阳性染色率(83.3%，30/36)较未侵及浆膜组胃癌组织的uPA阳性染色率(58.3%，14/24)增高(p<0.05);有淋巴结转移组uPA阳性染色率(84.8%，28/33)较无淋巴转移组uPA阳性表达率郑州大学2004年硕士论文FAK、uPA与nm23一H1与胃癌发生发展关系的研究(59.3%，1 6/27)增高(P<0.05);根据临床病理分期，I+II期组与m+W组期之间uPA阳性表达率差异有统计学意义(尸<0.05)。另外，表达与患者年龄、性别、肿瘤组织大小、部位及分化程度无统计学意义(今0.05)。 3.刊m23一Hl蛋白表达结果:(1)肿瘤组织中刊m23一Hl蛋白阳性染色颗粒主要定位于肿瘤细胞胞浆内。(2)胃癌组Iun23一Hl蛋白表达率为43 .3%(26/60)，正常胃粘膜组nm23一Hl蛋白表达率为90.0%(9八0)，不典型增生组nm23一Hl蛋白表达率为75.0%(12/16)。胃癌组刊m23一Hl蛋白阳性染色率显著高于正常胃粘膜组和不典型增生组刊m23一Hl蛋白阳性染色率(P<O.05)。(3) nm23一Hl蛋白阳性表达与胃癌临床病理特征的关系，侵及浆膜组几m23一Hl蛋白阳性染色率(27.8%，10/36)较未侵及浆膜组胃癌组织的nm23一HI蛋白阳性表达率(66.7%，16/24)降低(尸<0.05);有淋巴结转移组刊m23一Hl蛋白阳性表达率(27.3%， 9/33)较无淋巴转移组nm23一Hl蛋白阳性表达率(63.0%，17/27)降低(p<0.05);另外，表达与患者年龄、性别、肿瘤组织大小、部位、分化程度及临床病理分期无统计学意义(办0 .05)。 4.FAK、uPA、nm23一H，在胃癌原发灶及其对应淋巴结转移灶中的表达:FAK在转移淋