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目的:为了探究蔗糖亚砷酸酯对体外培养的BCBL-1细胞增殖、凋亡的作用,同时探索蔗糖亚砷酸酯对BCBL-1细胞胞内卡波济肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi sarcoma-associated herpesvirus,KSHV）裂解复制周期的影响。方法:（1）采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（CCK-8）分别检测不同浓度蔗糖亚砷酸酯在不同时间段（12、24、36、48、72 h）对体外培养的BCBL-1细胞生长的抑制作用,同时检测不同浓度蔗糖亚砷酸酯在不同时间段（24、48、72 h）对体外培养的正常人源肝脏细胞（LO2）和正常人源胃粘膜细胞（GES-1）生长的抑制作用,并分别计算半数抑制浓度(IC50);（2）将浓度为1、2、3、4、5μg/ml的蔗糖亚砷酸酯分别作用BCBL-1细胞48 h后于倒置相差显微镜下观察BCBL-1细胞形态变化和促进凋亡情况;（3）用碘化丙啶染色法通过流式细胞仪检测不同浓度蔗糖亚砷酸酯在不同时间段对BCBL-1细胞周期的影响;（4）利用ANNEXIN V-FITC/PI标记法,通过流式细胞仪分析不同浓度蔗糖亚砷酸酯在不同时间段促进BCBL-1细胞凋亡的作用;（5）将不同浓度蔗糖亚砷酸酯分别作用于BCBL-1细胞12 h和24 h后,通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-7、PARP及它们的活化形式蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7、Cleaved PARP表达情况;同时检测信号传导及转录激活因子3（signal transduction and activator of transcription,STAT3）及其磷酸化（p-STAT3）蛋白表达水平,探究蔗糖亚砷酸酯对BCBL-1增殖、凋亡作用的可能机制;（6）将不同浓度的蔗糖亚砷酸酯分别作用于BCBL-1细胞24 h和48 h后,收取细胞总RNA并逆转录成c DNA,通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time quantitative chain reaction PCR,RT-q PCR）检测KSHV潜伏期基因LANA、裂解复制基因ORF50、ORF59和PAN的m RNA表达水平。结果:1.蔗糖亚砷酸酯能有效抑制BCBL-1细胞增殖,计算蔗糖亚砷酸酯干预BCBL-1细胞12、24、36、48和72 h后的IC50分别为（2.41±0.03）μg/ml、（1.93±0.03）μg/ml、（1.17±0.14）μg/ml、（0.96±0.11）μg/ml和（0.32±0.13）μg/ml;蔗糖亚砷酸酯在24、48和72 h对LO2细胞IC50分别为:（45.08±9.49）μg/ml、（16.39±1.33）μg/ml、（6.61±1.74）μg/ml;在24、48和72 h对GES-1细胞IC50依次为:（26.86±8.57）μg/ml、（10.90±2.54）μg/ml、（6.57±5.40）μg/ml;2.与对照组和40%葡萄糖溶剂组相比,蔗糖亚砷酸酯能显著改变BCBL-1细胞形态,使细胞密度减少,细胞皱缩变小,折光率明显下降,并伴有死亡细胞出现;3.与对照组和40%葡萄糖溶剂组相比,蔗糖亚砷酸酯可将BCBL-1细胞周期阻滞于G2/M期和S期（P＜0.05）;4.ANNEXIN V-FITC/PI标记检测结果显示不同浓度蔗糖亚砷酸酯在不同时间段能明显增加BCBL-1细胞凋亡率（P＜0.05）;5.与对照组相比,Western blot检测显示蔗糖亚砷酸酯干预BCBL-1细胞后,在12 h和24 h时PARP蛋白表达增加（P＜0.05）,能促进Caspase-3、Caspase-7和PARP的活化,使Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7及Cleaved PARP表达升高（P＜0.05）;同时可观察到蔗糖亚砷酸酯下调STAT3磷酸化蛋白表达（P＜0.05）;6.蔗糖亚砷酸酯干预24 h和48 h后,KSHV潜伏期基因LANA、裂解复制期基因ORF50、ORF59和PAN的m RNA水平表达均下调（P＜0.05）。结论:1.蔗糖亚砷酸酯可有效抑制BCBL-1细胞增殖,且其对正常肝脏LO2细胞和胃粘膜GES-1细胞的细胞毒性相对较低;2.蔗糖亚砷酸酯可诱导BCBL-1细胞周期阻滞于G2/M期和S期并促进细胞凋亡,促凋亡机制可能与促进Caspase-3、Caspase-7、PARP活化和抑制STAT3磷酸化有关;3.蔗糖亚砷酸酯能抑制KSHV潜伏期LANA基因表达,且下调裂解复制期基因ORF50、ORF59和PAN的m RNA表达水平,具有调节KSHV生命周期关键基因的作用,可能作为抗KSHV潜在药物之一。