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目的：通过婴幼儿血管瘤、血管畸形和正常皮肤组织中的白血病抑制因子受体(LIFR)表达水平的检测,初步探讨LIFR在血管瘤增生、消退中的可能作用及机制,为探寻血管瘤新的治疗方法开辟新途径。方法：83例研究标本为泸州医学院附属院手术切除的血管疾病病理组织及儿童正常包皮。其中血管瘤52例,血管畸形16例,正常皮肤组织15例。按Mulliken标准进行病理复检：将血管瘤52例分为增生期血管瘤30例(A组),消退期血管瘤22例(B组)。应用S-P免疫组织化学方法检测LIFR与CD133、ki67在不同组别的血管瘤、血管畸形和正常皮肤组织中的表达水平。根据染色强度和阳性细胞百分率两项指标的积分数将免疫组化结果分为阴性(-)、弱阳性(+)、强阳性(++)3级。所有资料应用SPSS17.0进行统计分析,P<0.05认为具有显著性差异。结果：1、LIFR阳性表达为血管内皮细胞胞膜和胞浆出现大量棕黄色颗粒。血管瘤增生期阳性率为76.67%(23/30)；消退期阳性率为31.82%(7/22),两者的差异有统计学意义(X2=10.459,P<0.05)。血管畸形组及正常皮肤组织阳性表达率分别为25%(4/16)和20%(3/15)。血管瘤增生期与消退期、血管畸形以及正常皮肤组织比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。2、CD133强阳性表达为血管内皮细胞胞膜及胞浆有大量的棕黄色颗粒。增生期血管瘤阳性率表达为60%(18/30)；消退期血管瘤和血管畸形阳性表达率分别为9.09%(2/22)和6.25%(1/16)；增生期与消退期比较,两者的差异有统计学意义(X2=13.898,P<0.05)。3、Ki67阳性表达为血管内皮细胞核内有大量的棕黄色颗粒。增生期血管瘤阳性表达率为86.67%(26/30),消退期血管瘤阳性表达率为27.27%(6/22),两者的差异有统计学意义(X2=9.816,P<0.05)。血管畸形和正常皮肤中偶尔可见少数棕黄色颗粒,Ki67表达极弱或不表达。4、LIFR在血管瘤中的表达与CD133和Ki-67表达具有相似特点,强阳性表达主要在6月龄以下增殖期血管瘤,弱阳性表达主要在6月龄以上增殖期血管瘤和消退早期血管瘤标本。52例血管瘤检测中LIFR与CD133的表达同时呈强阳性者8例,同为弱阳性6例,同为阴性20例；LIFR与Ki67的表达同时呈强阳性者11例,同为弱阳性9例,同为阴性17例；经相关性分析,LIFR在血管瘤中的表达与CD133和Ki-67的表达均呈正相关关系,相关系数分别为0.63和0.787(P<0.01)。结论：1、LIFR的表达与血管瘤增殖与退化过程有着密切的关系。2、CD133表达阳性的内皮祖细胞参与血管瘤的发生与发展过程。3、LIFR、CD133与Ki-67三者在小儿血管瘤的发生、发展过程中可能具有相互诱导、调节、协同作用。LIFR、CD133、Ki-67等指标的检测将有助于全面反映细胞增殖、分化程度,准确判断儿童血管瘤分类、分期。4、LIFR对婴幼儿血管瘤增生与退化的具体作用及调节机制的深入研究将为探寻血管瘤新的治疗方法提供新思路。