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目的:研究P2X1受体和P2X3受体在不同病因致OAB症状大鼠膀胱上的表达情况和意义,探讨嘌呤受体P2X1,P2X3与OAB症状的可能关系。方法:采用不同方法制作OAB症状大鼠模型作为实验组,对照组为正常大鼠。实验组根据病因不同分5个亚组:膀胱流出道梗阻(BOO)3周伴OAB症状大鼠组5只、膀胱流出道梗阻6周伴OAB症状大鼠组6只,细菌性膀胱炎致OAB症状大鼠组5只。高位断髓致OAB症状大鼠组6只,环磷酰胺诱导的OAB症状大鼠组6只。各实验组均行尿流动力学检测,证实有OAB症状,取各组大鼠膀胱。组织标本行HE染色,Masson染色;P2X1受体、P2X3受体的免疫组化(SP法)处理,并且将免疫组化结果通过Image-Pro Plus6.0软件进行半定量处理,计算出其光密度(OD)值。用方差分析对结果进行统计学处理。结果:建立5种大鼠模型,BOO3周组造模10只产生OAB症状大鼠5只占50%,BOO6周组造模10只产生OAB症状大鼠6只占60%,细菌性膀胱炎造模6只,死亡1只,产生OAB症状大鼠5只占100%,高位断髓大鼠造模6只产生OAB症状大鼠6只占100%,环磷酰胺诱导的膀胱炎造模6只产生OAB症状大鼠6只占100%。在形态学上,膀胱流出道梗阻3周和6周和高位断髓大鼠膀胱出现平滑肌肌细胞肥大,细胞肌层增厚;细胞间隙增宽,充满胶原纤维成分。细菌性膀胱炎,环磷酰胺诱导的膀胱炎的大鼠膀胱表现为膀胱的炎性改变。免疫组化显示P2X1受体,P2X3受体在正常对照组、实验组膀胱上均有表达,实验组的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),P2X1受体主要表达于逼尿肌,P2X3受体主要表达于膀胱上皮。部分组间也存在差别。结论:不同病因致OAB症状大鼠的膀胱病理改变不同;OAB症状膀胱上P2X1,P2X3受体表达量均显著高于正常大鼠,其中P2X1主要表达于逼尿肌,P2X3受体主要表达于膀胱上皮,P2X1,P2X3受体表达量的改变可能和OAB症状关系密切,可能为不同病因致OAB症状的共同分子生物学机制之一;对P2X1,P2X3受体在OAB症状中的分子生物学机制的深入研究,可能为将来开发新型缓解临床膀胱过度活动症状药物提理论基础。