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目的:探讨“通督调神”电针“百会”、“神庭”是否通过调节血管性痴呆（Vascular dementia,VD）模型大鼠海马突触传递效能和可塑性以及相关蛋白的表达及其磷酸化水平,从而改善VD模型大鼠学习记忆功能。方法:取2月龄雄性SD大鼠（280-300g）60只,随机选取12只作为假手术组,仅暴露双侧颈总动脉,另外48只SD大鼠采用双侧颈总动脉闭塞（2-Vessels Occlusion,2-VO）手术制备VD模型,通过小动物核磁共振的3D-TOF血管成像和新物体识别行为学检测进行模型检验;将造模成功的36只VD模型大鼠,采用随机数字表法随机分为3组,模型组、电针组和非穴组,每组12只,通过新物体识别指数比较其行为学基线是否一致;电针组采取电针“百会”、“神庭”穴进行干预,疏密波2/20Hz,30min/次,1次/天,5天/周,共4周;非穴组采用电针双侧胁下非经非穴,参数和时间与电针组一致,模型组和假手术组进行同等条件下抓取固定,不予电针干预;采用Morris水迷宫检测各组大鼠以空间为参考的学习记忆功能;分离和制备海马活体脑片,采用膜片钳电生理记录技术检测各组大鼠海马CA3-CA1区场电位特征,包括Input-output（I/O曲线）、配对脉冲异化比率（Paired-pulse facilitation ratios,PPR）以及100Hz高频刺激（High frequency stimulation,HFS）诱发的场电位兴奋性突触后电位（field excitatory postsynaptic potential,fEPSP）;免疫蛋白印记（Westen blotting,WB）检测各组大鼠海马突触可塑性相关蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）的亚基Nr2B、α-氨基-3羟基-5甲基-4受体（α-amino-3hydroxy-5methyl-4isoxazole receptor）的亚基GluR1以及钙-钙调蛋白依赖性激酶II(Ca2+-calmodulin-dependent protein kinase II,CaMKⅡ)蛋白表达及其磷酸化水平。结果:（1）VD大鼠模型检验:大鼠造模后进行小动物磁共振3D-TOF血管成像检测,结果显示双侧颈总动脉消失,周围新生代偿细小毛细血管,表明2-VO手术成功;新物体识别行为学实验,结果显示,与假手术组相比,造模组大鼠1h物体偏爱系数明显降低（P<0.01）,24h检测的物体偏爱系数亦降低（P<0.01）;（2）电针“百会”、“神庭”对VD模型大鼠学习记忆功能的影响:电针干预后,Morris水迷宫实验结果显示,在大鼠为期4天的定位航行实验中,与假手术组相比,模型组、电针组和非穴组三组大鼠在第2、3、4天的逃避潜伏期时间均增加（P<0.05）;而电针组相比模型组和非穴组,在第3、4天的逃避潜伏期相对缩短（P<0.05）。在记忆测试空间探索实验中,与假手术组相比,模型组、电针组和非穴组三组大鼠穿越平台次数明显减少（P<0.01）;而与模型组相比,电针组大鼠的穿越平台次数显著增加（P<0.05）;提示电针“百会”、“神庭”可以改善VD模型大鼠学习和记忆提取能力。（3）电针“百会”、“神庭”对VD模型大鼠海马CA3-CA1区I/O曲线和PPR的影响:与假手术组相比,模型组大鼠I/O曲线在10μA、20μA、30μA、40μA、50μA、60μA、70μA、80μA、90μA刺激时电压均值显著降低（P<0.01）;而电针组与模型组相比,I/O曲线从20μA刺激电流开始电压均值便显著增高（P<0.01）;假手术组、模型组、电针组和非穴组四组大鼠海马CA3-CA1区基础场电位刺激6个时间间隔（10ms、20ms、50ms、100ms、200ms和500ms）的PPR组间比较均无统计学差异（P>0.05）;提示电针“百会”、“神庭”可以提高VD模型大鼠海马CA3-CA1区的基础传递效能,但对突触前神经递质的释放无影响。（4）电针“百会”、“神庭”对VD模型大鼠海马CA3-CA1区LTP的影响:通过100Hz的HFS诱发,假手术组大鼠海马CA3-CA1区fEPSP振幅相比基线增幅达70%以上,说明海马CA3-CA1区长时程增强（Long-tern potentiation,LTP）诱导成功;与假手术组相比,模型组海马CA3-CA1区fEPSP显著降低（P<0.01）,差异具有显著统计学意义;而电针组较模型组海马CA3-CA1区fEPSP升高（P<0.05）;电针组与非穴组相比,差异不明显（P>0.05）,无统计学意义;提示电针“百会”、“神庭”可以增强VD模型大鼠海马CA3-CA1区LTP进而促进其突触可塑性。（5）电针“百会”、“神庭”对VD模型大鼠海马Nr2B、GluR1以及CaMKⅡ蛋白表达及其磷酸化水平的影响,结果显示:与假手术组相比,模型组海马Nr2B、AMPAR和CaMKⅡ蛋白及其磷酸化表达均显著降低（P<0.05）,总蛋白磷酸化水平亦降低（P<0.05）差异具有统计学意义;而电针组较模型组各蛋白磷酸化水平显著升高（P<0.05）,总蛋白浓度亦有不同程度增加;非穴组与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;提示电针“百会”、“神庭”可以通过调节Nr2B、GluR1以及CaMKⅡ蛋白表达及其磷酸化水平从而改善VD大鼠海马突触可塑性。结论:电针“百会”、“神庭”可以提高VD模型大鼠海马CA3-CA1区基础突触传递效能和突触可塑性进而改善其学习记忆能力,其分子机制可能与上调突触后受体及其钙信号传导相关蛋白的表达及其磷酸化水平有关。