【摘 要】
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背景:研究表明,异常激活的Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)信号通路可促进肝细胞癌(HCC)的发生和发展。转化生长因子β1(TGF-β1)在多种肿瘤的进展
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背景:研究表明,异常激活的Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)信号通路可促进肝细胞癌(HCC)的发生和发展。转化生长因子β1(TGF-β1)在多种肿瘤的进展中具有双向调节作用。目的:探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC+AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC+AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,统计最大直径>1cm的肿瘤结节数量,以real-time PCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果:与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1 m RNA表达显著增高(P<0.05)。磷酸化STAT3(p-STAT3)、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC+AG490组STAT3、TGF-β1 m RNA表达较HCC组显著降低(P<0.05),p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,>1 cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和(1.14±0.18)cm对4.30±1.06和(1.78±0.27)cm,P均<0.05]。结论:JAK/STAT3和TGF-β1信号通路对HCC的发展可能具有协同作用,特异性抑制JAK/STAT3信号通路能够抑制HCC的发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。
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