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背景:每年全世界大约新增一百万的肺癌患者,其中非小细胞肺癌的发病率约占肺癌发病总数的75%-85%,其2/3的患者确诊时已失去手术机会,即为ⅢB～Ⅳ期患者,预后不良。随机临床试验和meta分析都发现同步放化疗可以有效的提高无法手术切除的Ⅲ期患者的生存率,是目前的标准治疗模式,多西紫杉醇联合同步放射治疗是目前比较推崇的肺癌综合治疗方案。但是,多西紫杉醇同步放射的生物学机制复杂,目前认为可能与细胞周期阻滞、诱导部分细胞凋亡及残留乏氧细胞再氧合有关。涉及基因调控的分子生物学机制尚未明了。目的:本研究观察多西紫杉醇联合同步放射对小鼠移植性Lewis肺癌的生长抑制作用及对原癌基因表达产物EGFR和凋亡抑制基因bcl-2的影响,初步探讨多西紫杉醇与放射二者之间的可能协同作用机制,希望能够为临床应用多西紫杉醇同步放射提供理论依据。方法:建立Lewis肺癌移植瘤模型60只,从中选取位于C57BL/6小鼠右后腿的肿瘤直径大小约6mm（5.8mm～6.2mm）的40只,随机分成4组,分别是对照组A（腹腔内注射生理盐水0.2ml,第12,15,19,22,26,29,33,36天各注射1次）、化疗组B（腹腔内注射浓度为200ug/ml的多西紫杉醇1ml,时间同A组）,放疗组C（DT=2.5Gy/F,第13,20,27天各照射一次）和同步放化疗组D（化疗同B组,24小时内放疗,放疗同C组）。隔日一次测量瘤块的最长径（a）和与其垂直的短径（b）,绘制各组小鼠的肿瘤生长曲线。并记录各组肿瘤直径从6.0mm长至12.0mm的时间,观察肿瘤生长延迟和肿瘤治愈的情况。肿瘤接种第40天处死小鼠,完整剥离瘤体并称重,计算抑瘤率,并用流式细胞术检测各组肿瘤细胞凋亡率及EGFR、Bcl-2蛋白的表达。结果:同步放化疗组肿瘤体积明显小于其他各组（P＜0.05）。同步放化疗组的绝对延迟时间为（19.8±0.3）d,其标准化的延迟时间为（12.5±0.7）d,增益因子为1.21。与对照组相比,各治疗组的瘤重显著降低（P＜0.01）,放疗组、同步放化疗组的瘤重又显著低于化疗组（P＜0.01）。但同步放化疗组与放疗组差异不明显（P＞0.05）。单纯化疗、放疗均可促进肿瘤细胞凋亡（P＜0.01）,且单纯放射比多西紫杉醇更能诱导凋亡（P＜0.01）,二者联合后能更进一步抑制肿瘤细胞凋亡（P＜0.01）。放疗组和同步放化疗组的Bcl-2表达与对照组相比均有下降（P＜0.05）,化疗组对Bcl-2表达无明显影响。而同步放化疗组与放疗组差异不显著（P＞0.05）。5、化疗组、同步放化疗组可以显著抑制肿瘤细胞EGFR的表达（P＜0.01）,而放疗组与对照组比较,EGFR表达无明显差异（P＞0.05）。同步放化疗组的EGFR表达分别低于各单独治疗组,差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论:多西紫杉醇联合同步放射能明显抑制Lewis肺癌移植瘤的生长,其抑制作用可能与二者协同诱导肿瘤细胞凋亡,协同抑制EGFR的表达和放疗抑制Bcl-2蛋白表达有关。