论文部分内容阅读
目的:探讨临床经验方疏肝和胃丸对应激性消化性溃疡、急慢性胃炎的胃粘膜保护机制。方法:大鼠随机分为四组:正常对照组（A组）、模型组（B组）、疏肝组（C组）、雷尼替丁组（D组）。C组、D组分别予疏肝和胃九（1.08g/kg·d）、雷尼替丁（0.0015g/kg·d）灌胃7天,进行预保护处理,A组、B组则予相同体积生理盐水灌胃7天,7日后B、C、D组动物按水浸束缚法（WRS）造应激性大鼠胃粘膜损伤模型,然后各组分别检测:①胃粘膜损伤指数（UI）;②胃粘膜血流量（GMBF）;③胃组织病理学观察;④放免法检测PGE2、PGI2、EGF、TGFα含量;⑤免疫组化法检测EGFR蛋白表达;⑥原位杂交方法检测EGFR基因表达。结果:1.疏肝组、雷尼替丁组与模型组比较均能显著降低UI（P＜0.01）;疏肝组降低UI的作用强于雷尼替丁组（P＜0.05）2.疏肝组、雷尼替丁组与模型组比较均能显著增加GMBF（P＜0.01）;疏肝组增加GMBF的作用强于雷尼替丁组（P＜0.05）。3.疏肝组、雷尼替丁组与模型组比较均能明显改善胃溃疡大鼠胃粘膜的病理损伤;4.疏肝组、雷尼替丁组与模型组比较均能明显提高胃粘膜组织中PGE2和血清中PGI2含量（P＜0.01）;疏肝组提高胃粘膜组织中PGE2和血清中PGI2含量的作用强于雷尼替丁组（P＜0.05）。5.疏肝组、雷尼替丁组与模型组比较均能明显升高血清和胃粘膜组织EGF、TGFα含量（P＜0.01）;疏肝组提高血清和胃粘膜组织EGF、TGFα含量的作用强于雷尼替丁组（P＜0.05）。6.疏肝组、雷尼替丁组与模型组比较均能明显增强EGF、TGFα的共同的受体EGFR蛋白和基因在胃粘膜组织的表达水平（P＜0.01）;疏肝组增强EGF、TGFα的共同的受体EGFR蛋白和基因在胃粘膜组织的表达水平的作用强于雷尼替丁组（P＜0.05）。结论:1.疏肝和胃丸能减低应激性胃粘膜损伤大鼠的胃粘膜损伤指数（UI）,对动物胃粘膜具有较好的保护作用。2.疏肝和胃丸能增加胃粘膜GMBF、提高体内PG类、EGF相关肽类物质及EGFR的含量与表达;3.提示疏肝和胃丸保护胃粘膜作用可能是通过促进内源性保护性PG的合成与释放,促进促胃粘膜生长的生长因子合成及其受体的表达,从而达到对抗胃粘膜损伤的作用。