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目的急性肝衰竭(Acute hepatic failure,AHF)指急性起病,无基础肝病史,2周内出现肝性脑病(Ⅱ度及以上),并伴有以下表现:(1)极度乏力,出现严重的消化系统症状,如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振等;(2)短期内黄疸进行性加深;(3)排除其他原因的明显出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5);(4)肝脏进行性缩小[1]。炎症是机体在进化中形成的抵御病原体入侵的机制,其中包含复杂的生物过程,涉及众多细胞因子的合成和释放。在引起肝脏疾病的炎症过程中,主要诱导物包括内源性和外源性,涉及多种介质和细胞信号通路,其中起主导作用的是NF-κB(Nuclear Factor-kappa B)信号通路。TNF-α和IL-1β是主要的促炎细胞因子,不仅可以促进炎症介质的生成,还可以诱导NF-κB信号通路的表达[2]。目前,关于中药复合制剂及中药单体治疗AHF的研究都取得了相应成效。可见,中医药在AHF的治疗中疗效是肯定的。中药提取物山奈酚属黄酮醇亚属,其作用为抗炎抗氧化。本文通过研究山奈酚对AHF小鼠的作用,观察其肝功能水平及肝组织病理变化,并从炎症方面探讨其作用机制。方法选用健康C57BL/6小鼠,雄性,SPF级,随机分为正常对照组(n=10)、AHF模型组(n=13)和山奈酚干预组(n=14)。经腹腔注射D-GalN/LPS建立AHF模型。通过检测血清中ALT和AST水平反应小鼠肝功能;通过HE染色病理切片观察肝脏组织病理变化;采用q RT-PCR检测促炎因子m RNA表达;采用Western blot检测NF-κB信号通路中相关分子蛋白的表达;采用TUNEL检测肝细胞的凋亡情况。结果实验结果显示:与AHF模型组相比较,山奈酚干预组显著提高了D-GalN/LPs诱导AHF小鼠的生存率,改善了小鼠肝功,减轻了肝组织的病理损伤,减轻了肝脏炎症反应,减少了肝细胞凋亡。(血清ALT水平:正常对照组:25.87±3.6,AHF模型组2156.4±541.2,山奈酚干预组:777.6±68.3,山奈酚干预组与AHF模型组比较,P<0.05。血清AST水平:正常对照组:33.15±8.54,AHF模型组1788.2±332.4,山奈酚干预组:801.5±100.8,山奈酚干预组与AHF模型组比较,P<0.05。炎症因子m RNA表达:TNF-α/HPRT正常对照组:0.2±0.04,AHF模型组:106.7±61.3,山奈酚干预组:35.7±14.6,山奈酚干预组与AHF模型组比较,P<0.05;IL-1β/HPRT正常对照组:0.2±0.04,AHF模型组:106.7±61.3,山奈酚干预组:35.7±14.6,山奈酚干预组与AHF模型组比较,P<0.05;IL-6/HPRT正常对照组:1.1±0.07,AHF模型组:24.9±6.9,山奈酚干预组:9.4±1.6,山奈酚干预组与AHF模型组比较,P<0.05。NF-κB信号通路中相关分子的表达:IκB-α/β-actin:正常对照组:0.24±0.05,AHF模型组:0.07±0.01,山奈酚干预组:0.26±0.014,山奈酚干预组与AHF模型组比较,P<0.05;p-NF-κBp65/β-actin:正常对照组:0.10±0.03,AHF模型组:0.21±0.03,山奈酚干预组:0.11±0.02,山奈酚干预组与AHF模型组比较,P<0.05。)结论AHF发生时,大量肝细胞发生炎症反应和凋亡,NF-κB信号通路是重要的炎症通路。山奈酚可以提高D-GalN/LPS诱导的AHF小鼠的生存率,并改善小鼠的肝功能,减轻肝组织的病理损伤,减少肝细胞的凋亡。山奈酚可以通过调节NF-κB信号通路来减轻肝脏的炎症反应,从而进一步改善AHF的肝脏损伤,达到保护肝脏的作用。