目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮对间歇性低氧小鼠氧化应激及认知功能的作用。方法:将60只ICR雄性小鼠随机分为常氧对照组(A组,n=12)、单纯间歇性低氧组(B组,n=12)、低剂量(1mg/kg)吡格列酮干预组(C组,n=12)、中剂量(3mg/kg)吡格列酮干预组(D组,n=12)、高剂量(9mg/kg)吡格列酮干预组(E组,n=12),B组及吡格列酮灌胃处理后的C、D、E组小鼠置于间歇性低氧舱内给予间断通气,每天8h。干预4周后,实验动物随机分两批,每组随机取6只为第一批,使用丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)试剂盒测定各组小鼠血清MDA及SOD浓度;再将各组剩余的小鼠做第二批,使用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆功能。结果:(1)与A组相比,B组小鼠血清MDA浓度升高(P<0.05),SOD浓度降低(P<0.05);与B组相比,吡格列酮处理后的各组小鼠血清MDA浓度呈剂量依赖性降低(P<0.05),SOD浓度升高(P<0.05)。(2)与A组相比,B组小鼠水迷宫测试逃避潜伏期延长、穿台次数减少、在平台象限所占时间百分比减小(P<0.05);与B组相比,E组逃避潜伏期缩短、穿台次数增多、在平台象限所占时间百分比增大(P<0.05)。结论:间歇性低氧能导致小鼠氧化应激损伤及认知功能障碍,PPARγ激动剂吡格列酮能够改善间歇性低氧引起的氧化应激损伤及认知功能障碍。