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目的：现在的研究表明，一氧化氮(NO)在急性脑出血中具有重要作用。本实验建立了大鼠的尾状核注射胶原酶的脑出血模型，论证了该模型较好的一致性，在此基础上研究脑出血后血清和脑组织NO的变化及其对组织的氧化损伤，观察NO选择性抑制剂氨基胍(AG)的抗氧化作用机制。
结论：(1)脑出血后血清和出血侧脑组织NO浓度较正常升高，脑出血后24小时到84小时氧化损伤仍继续存在。(2)NO选择性抑制剂AG能抑制脑出血后脑和血清NO的过度生成，同时抑制氧化损伤。(3)AG无明显减轻脑水肿作用，仅能在抑制过度氧化方面起到作用。(4)脑组织和血清NO、MDA具有相关性，测量血清NO、MDA有助于了解脑组织的氧化损伤程度。