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结肠癌（Colorectal cancer,CRC）是全球范围内死亡率第3位的恶性肿瘤,结肠癌的发生发展是涉及多基因、多步骤的慢性过程。肠癌的治疗方法主要有手术切除结合化疗和放疗,治疗可能伴随相应程度的副作用,导致治疗效果有限。因此寻求治疗效果优,毒副作用小的方法并探索其可能的作用途径和机制显得尤为重要。黑果腺肋花楸（Aornia mealnocarpa Elliot）酚类物质高达2.5%-3.5%,黑果腺肋花楸花色苷（Aornia mealnocarpa Elliot Anthocyanin,AMA）含量高达1%,是目前已发现的植物果实中花色苷含量最高的。研究表明,黑果腺肋花楸多酚具有显著的抑菌、抗脑衰老、肝衰老以及肝纤维化作用。本研究采用人结肠癌细胞Caco-2以及利用AOM/DSS诱导结肠癌模型小鼠探究AMA对结肠癌作用效果及机制。在细胞实验中,通过MTT法检测AMA对细胞增殖率的影响;通过检测LDH释放量明确AMA对Caco-2细胞损伤情况;通过检测MDA以及SOD水平明确AMA对Caco-2细胞清除氧自由基的能力和脂质过氧化水平的影响;通过荧光染色和流式细胞术分析在AMA作用下的Caco-2细胞发生凋亡情况;通过RT-PCR和Western Blot对AMA作用于Caco-2细胞功能作用的可能机制进行探讨。实验结果表明,50、100和200μg/m L的AMA给药能显著抑制Caco-2细胞增殖活力,IC50值为102.4μg/m L;AMA影响Caco-2细胞周期分布,Caco-2细胞G0/G1期由61.21%下降至42.34%,G2/M期比例由15.21%上升至22.3%;细胞凋亡比例增大,由4.54%显著上升至30.86%;AMA对Caco-2细胞膜造成损伤,LDH释放量由9.45U/L显著增加至24.1U/L;抑制Caco-2细胞SOD活性,SOD活力由46.25 U/mg降低至29.15U/mg;MDA水平从14.1μmol/mg增加到27.5μmol/mg,AMA加重脂质过氧化损伤和氧化应激;从RT-PCR检测结果可知,β-catenin、Survivin、Cyclin D1、c-Myc的m RNA表达水平在AMA作用下明显呈下降趋势;AMA可以使E-cadherin的蛋白表达水平显著的提高,相反,在AMA的干预下,Cyclin D1和Survivin的蛋白表达水平以及GSK3β的磷酸化程度也被显著降低,促进β-catenin发生分解,Caco-2细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活表达得到显著抑制。利用AOM/DSS诱导形成结肠癌小鼠模型,考察AMA对结肠癌小鼠的作用效果。通过检测小鼠体重、结肠重量、结肠长度并结合HE染色法考察AMA对小鼠结肠组织形态学改变的影响,明确AMA对结肠癌小鼠改善作用;通过检测MPO活性,明确AMA对小鼠中性粒细胞浸润的影响。实验结果显示,AMA显著改善AOM/DSS诱导的结肠癌小鼠体重减轻,降低结肠癌小鼠单位肠重;减轻小鼠结肠癌肿瘤恶性程度;降低MPO活性,由10.11±1.27 U/g降至5.5±1.41U/g。动物实验结果表明AMA可以在一定程度上缓解结肠癌症状,且呈剂量相关性。通过RT-PCR技术检测AMA对结肠癌小鼠COX-2、MUC2、IL-6、TNF-αm RNA表达水平的影响;利用RT-PCR和Western Blot方法检测Wnt/β-catenin信号通路在AMA给药干预作用下的表达情况。根据RT-PCR检测结果显示,在AMA作用下,炎症因子COX-2、MUC2、IL-6,TNF-α的m RNA表达水平显著下降,Wnt/β-catenin信号通路关键信号β-catenin、Survivin、Cyclin D1和c-Myc的m RNA表达被显著抑制。Western Blot结果显示,AMA显著抑制Wnt1信号活化,降低Wnt1的蛋白表达水平;抑制GSK3β的磷酸化,显著减少β-catenin蛋白以及下游靶蛋白Cyclin D1和Survivin的表达水平,提高E-cadherin的蛋白表达水平。综上所述,AMA能够有效抑制Caco-2细胞生长增殖,改善结肠癌小鼠生存质量,抑制促炎因子的分泌,并通过Wnt/β-catenin信号通路达到改善结肠癌症状的作用。本研究以期为今后研究中AMA相关作用及临床应用提供新的思路并为结肠癌的治疗提供理论基础。