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目的帕金森病(PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,其病因和发病机制十分复杂,与年龄老化、环境因素及遗传都密切相关。现在很多研究显示MI在PD的发病和进展中有重要的作用。鱼藤酮被认为是PD发病的潜在环境因素,通过抑制线粒体呼吸链复合物1的活性,选择性损伤黑质纹状体的多巴胺神经元,而且研究证实它能活化MI。在MI存在时,只需较小浓度的鱼藤酮就能选择性损伤多巴胺神经元。P21蛋白是细胞周期的一种调控蛋白,对G1期向S期转化负有调节作用。该蛋白表达增加,提示细胞老化。本实验以BV2(小鼠小胶质瘤细胞株)为MI的替代细胞,考察不同浓度的鱼藤酮的作用下,BV2中ROS的生成及其细胞周期的变化。并检测此过程中P21蛋白的表达是否也有显著的变化。由此结果分析鱼藤酮对MI产生的作用。方法对BV2细胞复苏和培养。取对数生长期的BV2细胞分为3组：A:对照组,B:鱼藤酮50nM实验组,C:鱼藤酮250nM实验组,细胞培养24h后,实验组加入鱼藤酮至终浓度为50nM和500nM,24h后换液,收集细胞,用流式细胞仪检测ROS及细胞周期,运用细胞免疫组化在显微镜下观察P21老化蛋白的表达。结果1、与正常对照组相比,鱼藤酮处理组的BV2细胞的ROS阳性率Gate值显著增高(P<0.05),实验组中,高浓度鱼藤酮组ROS阳性率Gate值显著高于低浓度鱼藤酮组(P<0.05)。2、流式细胞仪细胞周期检测结果显示鱼藤酮作用的实验组较对照组GO/G1期细胞显著增加(P<0.05),S期细胞显著减少(P<0.05),而且B组C组间GO/G1期和S期细胞比较也有统计学意义(P<0.05)。3、P21这一老化相关蛋白的表达也随鱼藤酮浓度增加而依次增加。结论受鱼藤酮刺激后,BV2增殖减慢,氧化毒性增高,反应老化的P21蛋白增多,与BV2老化的趋势一致。