目的:观察健胃祛痛方对Hp相关性慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4含量的影响,从炎症因子角度探讨健胃祛痛方治疗Hp相关性慢性非萎缩性胃炎的可能机制,为临床应用提供一定的试验依据。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为正常组（10只）、造模组（38只）,采用阿莫西林溶液+NaHCO₃+Hp SS1菌液灌胃的方法,建立大鼠Hp相关性慢性非萎缩性胃炎大鼠模型。将造模后的大鼠再次随机分为模型组、健胃组、四联组,每组各10只。正常组自由进食水;模型组采用灭菌水灌胃;健胃组和四联组分别给予不同药物灌胃,连续干预治疗14天后观察其对Hp相关性慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4含量,胃组织尿素酶含量,胃黏膜组织病理学改变的影响。结果:1、造模第5周时,模型组大鼠胃组织HE染色显示胃黏膜上皮细胞结构排列尚整齐,粘膜层及粘膜下层可见较多淋巴细胞、中性粒细胞浸润;硼酸亚甲蓝染色后镜检可见大量Hp在胃内定植。说明成功复制出Hp相关性CNAG大鼠模型。2、疗程结束后,与正常组比较,模型组、健胃组、四联组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4含量均明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,健胃组和四联组大鼠血清IL-4含量明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,血清TNF-α、IL-2和胃组织尿素酶含量均无明显差异。3、疗程结束后,与模型组比较,健胃组和四联组胃组织HE染色示较少炎症细胞浸润;健胃组、四联组大鼠胃粘膜组织炎症评分均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1、用阿莫西林溶液+NaHCO₃+Hp SS1菌液灌胃的方法,可成功建立大鼠Hp相关性慢性非萎缩性胃炎模型。2、相较于造模第4周时,造模第5周时的大鼠胃黏膜炎症反应、Hp感染程度均更加明显,提示可以适当延长造模时间来提高Hp相关性慢性非萎缩性胃炎大鼠模型的造模成功率。3、健胃祛痛方能明显增加Hp相关性慢性非萎缩性胃炎大鼠模型血清中抑炎因子L-4的含量,提示其可能通过增加对抑炎因子IL-4的表达来减轻胃黏膜炎症反应。