软骨组织工程（CTE）为关节软骨损伤的再生性修复提供无限前景。然而,CTE的再生功效很大程度上与植入的生物材料支架的促软骨形成能力以及因支架植入带来的移植位点炎症反应的程度有关。壳聚糖（CTS）是一类被广泛研究的CTE基水凝胶支架构建材料,近年来通过将可降解的电纺纤维制成短纤维复合到水凝胶中,实现了在增强CTS水凝胶基体的力学性能的同时还提高了对天然软骨微结构的高度仿生。为进一步提高CTS基水凝胶支架的生物功能性,本学位课题提出在高仿生CTS基仿生水凝胶中引入具有促软骨形成和抗炎作用的小分子药物淫羊藿苷（ICA）的思路,然后重点从促软骨形成和缓解炎症反应的角度探究该改进策略的有效性。本学位论文研究包括如下两部分:1、将聚L-丙交酯-己内酯（PLCL）电纺纤维经聚多巴胺（PDA）涂覆处理后制备成的短纤维（PDA@PLCL）与柠檬酸交联的壳聚糖溶液（CC）混合,通过冻-融和冷冻干燥方法制备成短纤维增强的壳聚糖水凝胶（PDA@PLCL/CC）,然后经物理吸附负载ICA构建新型工程软骨仿生支架（ICA-PDA@PLCL/CC）。在对所发展的ICAPDA@PLCL/CC支架进行系统的理化性能表征之后,将兔软骨细胞种植到支架上,然后通过CCK-8、活/死细胞染色、形貌观察考察了该仿生支架对软骨细胞的增殖、形貌和黏附能力,最后通过q RT-PCR和ELISA检测负载ICA的仿生支架对软骨细胞功能表达的影响。结果表明:1)PDA@PLCL短纤维的加入使湿态下CTS水凝胶的压缩强度提高了2.98倍;2)PDA@PLCL/CC具有适当的孔径（100-300μm）和孔隙率（＞80%）,具有较高的吸水率,满足细胞生长的空间要求;3)ICA-PDA@PLCL/CC的药物负载效率高达50%,可持续释放;4)ICA-PDA@PLCL/CC对细胞无毒性,能够促进软骨细胞增殖和利于维持软骨细胞形态;5)ICA-PDA@PLCL/CC促进软骨生成性基因（Sox-9）、糖胺聚糖（Gag）和Ⅱ型胶原（ColⅡ）的表达;6)ICAPDA@PLCL/CC促进细胞外基质成分糖胺聚糖（GAG）和Ⅱ型胶原（ColⅡ）的合成,从而利于软骨形成。2、为探究ICA-PDA@PLCL/CC释放的ICA对软骨细胞和巨噬细胞的炎症反应的影响,首先在高糖基础培养基中添加白细胞介素-1β（IL-1β）和脂多糖（LPS）,分别刺激培养软骨细胞和巨噬细胞24h,激活炎症反应;然后将高糖培养基换成ICA-PDA@PLCL/CC浸提液培养基,继续培养炎症软骨细胞和巨噬细胞;最后通过CCK-8、活/死细胞染色、骨架染色、q RT-PCR、ColⅡ免疫荧光染色、甲苯胺蓝染色和阿尔新蓝染色评估支架释放的ICA对炎症软骨细胞功能表达的影响,并通过q RT-PCR、免疫荧光染色、总一氧化氮诱导酶（NOS）浓度测定和前列腺素E2（PGE2）浓度测定评价支架释放的ICA对巨噬细胞功能和极化的影响。结果表明:1)ICA-PDA@PLCL/CC释放的ICA可提高炎症软骨细胞的增殖能力,改善了软骨细胞的活力;2)ICA-PDA@PLCL/CC释放的ICA可减缓软骨细胞的病变,维持软骨细胞正常形貌;3)ICA-PDA@PLCL/CC释放的ICA下调软骨细胞促炎症因子白介素-6（Il-6）、白介素-1β（Il-1β）和一氧化氮合成酶（Inos）的表达;4)ICA-PDA@PLCL/CC释放的ICA下调炎症软骨细胞金属蛋白酶-3（Mmp-3）的表达,减缓软骨胞外基质GAG和ColⅡ的降解;5)ICA-PDA@PLCL/CC释放的ICA减少巨噬细胞NOS和PGE2的生成;6)ICA-PDA@PLCL/CC释放的ICA促进巨噬细胞向M2型极化,减缓促炎因子的表达,促进抗炎因子的表达,从而达到减缓炎症的目的。总之,本研究通过构建负载ICA的高仿生ICA-PDA@PLCL/CC软骨组织工程支架,验证了ICA在维持软骨细胞功能、加速软骨形成以及减缓软骨细胞和巨噬细胞炎症反应的作用功效,对未来在动物水平评估其促软骨损伤的再生修复能力及推动壳聚糖基CTE支架的临床应用转化均具有参考价值。