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细胞分裂过程中,为了确保每一个子细胞都能被平均分配到一个完整的染色体组,细胞退出有丝分裂开始进行胞质分裂就必须发生在染色体正确分离之后,所以对这个时间点的控制尤为重要,在酵母中,一个保守的信号级联一芽殖酵母的有丝分裂退出网络(MEN)和裂殖酵母中产隔起始网络(SIN)发挥着重要的作用,构巢曲霉的胞质分裂过程的信号通路SIN途径是Harris等人从酵母中比较得出来的,与酵母的胞质分裂退出网相比,具有保守的蛋白成员,但又有其很多独特的成分和调控方式。本文以构巢曲霉SIN途径保守成员MobA为切入点,通过杂交手段构建了一系列具有不同营养标记mobA相关菌株,通过对其研究发现MobA在关闭表达后不仅会导致构巢曲霉产孢,产隔缺陷,同时MobA还影响了构巢曲霉的菌丝生长,并且随着点菌孢子浓度的不断增加,菌丝生长所受的抑制也越来越强,说明了MobA的缺失会导致孢子间对营养竞争利用的能力减弱。MobA蛋白定位在纺锤体极体以及隔膜上,这与其参与调控构巢曲霉胞质分裂途径有关,其缺失之后对构巢曲霉的有性生殖不会造成很大的影响。PP2A作为丝氨酸苏氨酸磷酸酶家族的重要成员,在之前的研究中已经发现其调节亚基PabA不仅在生长发育有着重要作用,在胞质分裂中也扮演着重要角色,缺失了PabA的菌丝表现为产隔延迟,但对于它到底是如何影响胞质分裂我们一直不清楚,本文第二部分主要研究了丝苏氨酸磷酸酶PP2A调节亚基PabA在胞质分裂中与mobA的关系。通过对mobA条件菌株与ApabA杂交后代的菌落表型观察我们发现,PabA在构巢曲霉中在MobA上游发挥作用,同时PabA还分管着更多的生理生化进程。通过在胞质分裂层面的研究发现这两个蛋白在产隔上可能存在反向互补的关系。当我们对mobA高调之后,PabA的蛋白定位由细胞核改变为纺锤体极体以及隔膜,而这些位置都是MobA蛋白在构巢曲霉细胞内的定位,因此我们推测在胞质分裂过程中,PabA参与了对MobA的调控。之后的酵母双杂交结果显示,二者之间似乎不存在直接相互作用,因此我们推测PabA与MobA之间可能还存在着其他蛋白参与这个调控过程。综上,通过本文研究得到了一系列mobA标记、基因缺失及基因表达关闭相关菌株,为研究其功能以及调控网络奠定了基础。同时实验数据表明,MobA作为SIN途径保守蛋白之一,不仅对产孢产隔尤其重要,MobA的缺失还影响了菌丝生长,通过对mobA表达关闭菌株和pabA相关菌株的杂交后代的观察,我们发现了PabA可能在MobA的上游,并且其发挥的功能比MobA更重要,二者之间可能不直接相互作用但存在着某种联系使PabA的定位会因为MobA的过表达改变,这个发现为之后研究PP2A在胞质分裂中所扮演的角色奠定了基础。