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背景与目的:大血管并发症是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者生活质量下降和病死率增加的主要原因。国内外大量研究显示慢性低度炎症参与了T2DM及大血管并发症即动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的发生发展过程。血清淀粉样蛋白A (serum amyloid A, SAA)是近年被广泛重视的一个重要炎症因子,目前学术界关于SAA与AS的关系研究较多,但SAA在DM患者中是否能可靠地预测DM患者的大血管病变尚不十分确定,T2DM患者干预治疗后SAA水平及大动脉内膜中层厚度(intima-media thickness, IMT)的变化也少有报道。本研究通过比较T2DM患者和非DM者SAA水平,并对T2DM患者强化降糖、降压、调脂及口服阿司匹林干预治疗,观察4年后SAA水平及IMT的变化,旨在研究SAA与T2DM及大血管病变的关系,并对T2DM患者进行包括抗炎在内的积极干预治疗是否能够预防和延缓大血管并发症的发生做初步的探讨。方法: 58例短病程的T2DM患者(新诊断或病程在一年以内,半年内无酮症及其他应激情况,临床无心脑肾及外周血管等动脉粥样硬化性疾病的证据,超声波测定大动脉IMT<1.0 mm)和同期体检健康者(60例)作为对照。进行一般资料收集;隔夜空腹12h采肘静脉血,测定血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);分离血清,闪烁比浊法测定高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein, hs-CRP)及ELISA法测定SAA的水平;超声波测定大动脉(颈总动脉、髂总动脉和股动脉均值) IMT。并对T2DM组进行血糖(包括空腹和餐后2h)、血压和血脂强化控制治疗,同时口服小剂量阿司匹林,随诊4年。比较两组受试者SAA水平,及T2DM组干预前后SAA及IMT的变化,并进一步分析SAA与T2DM患者各项指标的相关性。结果: T2DM组SAA水平(lnSAA, 6.43±1.19)高于正常对照组(lnSAA, 6.02±0.65),差异有统计学意义(P<0.05);T2DM组干预治疗后SAA水平(lnSAA, 6.20±0.88)明显下降, P<0.05 ;治疗前IMT (0.74±0.08mm)与治疗后IMT (0.78±0.14mm)比较无统计学差异(P>0.05),无1例发生心血管事件;多元回归分析显示,T2DM患者(干预前) SAA与WHR、TG、hs-CRP呈正相关(P=0.006, 0.062, 0.000),与HDL-C呈负相关(P=0.065)。结论: T2DM患者SAA水平升高,且升高的SAA与T2DM及大血管病变相关危险因素相关,推测SAA也是T2DM合并AS的危险因素之一;对短病程T2DM患者早期进行有效的降糖、调脂及抗炎干预治疗,可明显降低SAA水平,并可能阻止早期AS病变的发生。