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目的:脑缺血再灌注损伤作为临床的常见病、多发病,其致残率和死亡率较高,对患者的生命健康具有严重的威胁。近年来临床关于脑缺血再灌注损伤的研究逐渐深入,其机理及保护作用的研究越来越引起临床的重视,近年来,针刺治疗脑缺血再灌注损伤逐渐得到临床的认可,并且取得了较为理想的效果,本文通过分析针刺治疗对脑缺血再灌注损伤后神经元的作用效果,旨在为临床治疗脑缺血再灌注损伤提供参考。方法:选取90只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组以及针刺治疗组,参照Zea-Longa法制备大鼠脑缺血再灌注模型,针刺治疗组取穴为顶颞前斜线、顶颞后斜线、百会、足三里、人中、内关、曲池,采用疏密波刺激,每次刺激30分钟。缺血再灌注2小时后采取第1次治疗,间隔时间为12小时。假手术组和模型组仅以同样方式抓取和固定,但不采取治疗。应用光镜以及电镜观察各组大鼠的病理形态变化,对患者进行神经功能缺损评分评定,应用焦油紫染色法脑损伤的范围和程度,使用图像分析以及处理系统测定缺血侧梗死面积,釆用免疫印迹法分析缺血区VEGF蛋白的影响,原位末端标记法观察细胞凋亡情况,所有结果均采用SPSS 14.0统计软件进行统计学进行分析。结果:1.假手术组细胞呈整齐排列,无水肿及炎性细胞浸润;模型组:缺血坏死区结构疏松,细胞排列紊乱,可见间质水肿及大量细胞坏死,核仁消失;针刺治疗组:缺血坏死区结构较假手术组疏松,与模型组相比,细胞排列较规则,间质水肿不明显,坏死细胞数量明显减少。2.脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经体征损伤评分降低;针刺治疗组的神经体征损伤评分显著低于模型组(P<0.05);3.假手术组脑组织染色呈鲜红色,无白色缺梗死区;模型组可见患侧脑组织大部分区域为白色梗死区;针刺治疗组患侧脑组织仅有少量区域呈白色,与模型组相比,脑缺血梗死范围明显减少(P<0.05);假手术组大鼠VEGF几乎未见表达,与模型组相比,针刺治疗组VEGF表达明显增强(P<0.05);与模型组相比,针刺治疗组脑组织中抗凋亡蛋白Bcl-2水平明显增高,促凋亡蛋白Bax水平明显降低(P<0.05)。结论:1.脑缺血大鼠神经功能具有一定的自我调节恢复能力。2.针刺治疗能够促进神经功能恢复改善神经体征损伤,减少脑缺血梗死范围,提高VEGF蛋白表达,抑制脑缺血再灌注大鼠缺血区细胞凋亡,上调Bcl-2的表达,抑制Bax表达,从而发挥脑组织保护。