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目的：建立大鼠切割痛模型,评价不同麻醉药七氟醚、戊巴比妥、丙泊酚复合瑞芬太尼维持麻醉,对瑞芬太尼诱发术后痛觉超敏的影响以及脊髓ERK磷酸化在瑞芬太尼诱发大鼠切割痛痛觉超敏中的作用。方法：采用尾静脉置管成功的成年雄性SD大鼠56只,随机分为以下七组(n=8)：七氟醚组(S组,3%七氟醚诱导+手术,1.5%七氟醚维持),七氟醚+瑞芬太尼组(S+R组,3%七氟醚诱导+手术,1.5%七氟醚维持,瑞芬太尼1.5μg/kg/min),戊巴比妥组(P组,戊巴比妥40mg/kg),戊巴比妥+瑞芬太尼组(P+R组,戊巴比妥40mg/kg,瑞芬太尼1.5μg/kg/min),小剂量丙泊酚组(Pro组,丙泊酚50mg/kg/h),小剂量丙泊酚+瑞芬太尼组(Pro+R组,丙泊酚50mg/kg/h,瑞芬太尼1.5μg/kg/min),大剂量丙泊酚+瑞芬太尼组(HPro+R组,丙泊酚150mg/kg/h,瑞芬太尼1.5μg/kg/min)。在不同麻醉方式下建立大鼠左后足Brernnan切割痛模型并维持麻醉一小时,于术前24小时以及停药后6小时,24小时,48小时测定双后足的机械痛阈(paw withdrawal threshold, PWT)及观测以上不同时间点切割足的累积疼痛评分(cumulative pain score, CPS),此外应用Western blot方法检测术后48小时切割侧脊髓腰骶膨大p-ERK蛋白的表达。结果：S+R组与S组相比,停药后6小时切割足的CPS增加(P<0.05)、24小时双后足的PWT均下降(P<0.05)。P组与P+R组相比,两者双后足的PWT以及切割足的CPS,在停药后6小时、24小时、48小时差异均无统计学差异(P>0.05)。HPro+R组与Pro组、Pro+R组相比,在停药后6小时、24小时、48小时,切割足的PWT均高于Pro组(P<0.001)、Pro+R组(P<0.01)。Pro组与Pro+R组相比,在停药后6小时、24小时、48小时,双后足的PWT差异均无统计学意义(P>0.05)。HPro+R组与Pro组相比,在停药后6小时、24小时、48小时,HPro+R组切割足的CPS均低于Pro+R组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。HPro+R组与Pro组相比以及Pro+R组与Pro组相比,在以上各时间点切割足的CPS差异均无统计学意义(P>0.05)。S+R组在停药后48小时各组切割侧脊髓腰骶膨大p-ERK的表达显著高于其余各组(P<0.001),HPro+R组p-ERK的表达显著低于其余各组(P<0.001)。结论：瑞芬太尼可以诱发痛觉超敏；丙泊酚和戊巴比妥可以抑制瑞芬太尼诱发痛觉超敏；瑞芬太尼诱发大鼠切割痛痛觉超敏与脊髓ERK磷酸化有关,丙泊酚、戊巴比妥抑制或减轻瑞芬太尼诱发大鼠切割痛痛觉超敏可能部分是通过抑制脊髓ERK磷酸化。