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背景与目的：Galectin-1是聚糖结合蛋白Galectin家族成员之一,与β-半乳糖苷具有高亲和力,与受体结合启动了多种信号转导途径,参与细胞的黏附、增殖、凋亡和炎症反应等多种生理病理过程。Galectin-1在多种肿瘤组织的间质细胞中高表达,能促进肿瘤生长、增殖、促进肿瘤免疫抑制和血管形成以及侵袭转移等。近年来,研究发现,Galectit-1在胃癌相关成纤维细胞(Cancer Associated Fibroblasts, CAFs)中高表达,而Galectin-1和CAFs都与肿瘤细胞的血管生成密切相关,因此本研究的目的就是揭示起源于CAFs的Galectin-1高表达促进胃癌细胞血管生成的内在机制。方法：收集2012年1月至2012年12月江苏省苏北人民医院施行的全胃切除术47例胃癌组织和相应的癌旁组织标本(距切缘>2cm),根据分化程度将组织标本分为正常胃组织,高级别上皮内瘤变胃组织,高分化、中分化和低分化胃癌组织,然后用免疫组织化学染色法研究不同分化程度细胞中Galectin-1与血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)以及血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达程度的关系。从胃癌组织中分离出CAFs,并用小分子干扰RNA敲除相应基因,以抑制Galectin-1的表达,或者用重组质粒的方法促进其高表达,然后将处理后的CAFs与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养,检测小管形成能力；将CAFs与胃癌细胞共培养,检测其VEGF和VEGF受体(VEGFR-2)的表达情况。Galectin-1在活体的肿瘤血管生成中的作用,则用鸡胚绒毛膜尿囊实验进行研究。结果：在不同分化程度的细胞中,分化程度越低,Galectin-1的表达越强烈,并且与Galectin-1与VEGF和CD31的表达呈正相关。而在共培养体系中,Galectin-1的高表达能促进HUVEC的增殖、迁移和小管形成,并且能增强胃癌细胞VEGF的表达和VEGFR-2的磷酸化。鸡胚绒毛膜尿囊实验也表明源于CAFs的Galectin-1高表达能刺激肿瘤生长,促进肿瘤的新血管生成。与之相反,CAFs的Galectin-1基因表达被抑制后,这些效应也相应的受到抑制。结论：起源于CAFs的Galectin-1高表达能一定程度上促进胃癌细胞的新血管生成,因此Galectin-1可以作为抗肿瘤血管生成疗法的一个潜在靶点。