研究目的通过观测CO2点阵激光（简称激光）联合5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil,5-FU）乙醇脂质体凝胶（Ethosomal Gel,EG）作用于在体兔耳增生性瘢痕后的组织学及相关细胞因子的变化,初步探讨其调控兔耳增生性瘢痕的作用机制,为增生性瘢痕的治疗提供新思路。研究方法采用兔耳腹侧面圆形缺损法建立新西兰大白兔的兔耳增生性瘢痕模型,待成模后采用不同干预方法。共分为4组:对照组、脂质体治疗组、激光治疗组、联合治疗组（激光加EG）。分别在3、7、10、14天行大体观测后处死并留取各组瘢痕样本进行病理切片和HE染色观察增生性瘢痕组织的相对厚度、胶原纤维排列等状态。同时留取样本抽提RNA并逆转录后采用实时定量PCR检测样本中与瘢痕增生最为密切的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）和白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）的表达格局。研究结果1.兔耳增生性瘢痕模型在术后四周表现为瘢痕组织明显高于皮面、颜色鲜红、质地较硬（如耳软骨）,表明造模成功。2.干预效果:通过对上述不同时间点进行观测,发现在干预后第14天,各干预组与对照组相比出现明显差异,表现为瘢痕色泽变淡,厚度变薄,质地变软;HE染色后的病理照片,采用Imagel J软件测量瘢痕的相对厚度,结果显示:联合治疗组<激光治疗组<脂质体治疗组<对照组,三组干预组与对照组之间都有显著的统计学差异。3.与瘢痕增生最为密切的分子表达格局:干预14天后,各组瘢痕组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原以及TGF-β1的mRNA表达量均显著降低;VEGF的表达降低的程度在各组间为:联合治疗组<激光治疗组<脂质体治疗组<对照组,其中联合治疗组和对照组之间有显著差异（p<0.05）;IL-6仅在激光治疗组中表达呈上升,与对照组相比有显著差异（p<0.05）,而联合治疗组和脂质体治疗组中未见显著改变。结论联合治疗比单独5-FU乙醇脂质体效果好,与单独CO2点阵激光效果相似。初步机理分析可能与Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1和VEGF表达受抑制有关,IL-6的调控机制尚待进一步研究。