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目的： 探讨髓系细胞触发受体-l（triggering receptor expressed oil myeloid cells-1， TREM-1）调控肠巨噬细胞表型转换在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP）肠黏膜屏障功能损伤（intestinal barrier dysfunction，IBD）中的作用。 方法： Sprague-Dawley（SD）健康大鼠72只，随机分为正常组（Control组）；假手术组（Sham组）；SAP组；SAP+TREM-1抑制剂组（LP17组）；SAP+核因子κB（nuclear factorκB，NF-κB）抑制剂组（PDTC组），其中除Control组n=8外，其余各组每组16只，分别用于离体以及在体实验。采用腹腔内注射雨蛙素联合脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）法建立SAP大鼠实验模型，于建模6 h后取胰腺组织及肠组织，行胰腺组织及肠组织苏木素-伊红（hematoxyin-eosin staining，HE）染色；酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay， Elisa）测定各组大鼠外周血中TREM-1、γ干扰素（interferon-γ，IFN-γ）、诱生型一氧化氮合成酶（ inducible nitric oxide synthase ， iNOS ）、精氨酸酶-1 （arginase-1，Arg-1）和白介素-4（interleukin-4，IL-4）的水平；体外分离、培养以及鉴定肠巨噬细胞；实时定量聚合酶链式反应（ real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）方法检测各组大鼠肠巨噬细胞中TREM-1、iNOS、IFN-γ、NF-κB、Arg-1、IL-4以及过氧化物酶增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferater-activated receptor ， PPAR ）-γ的 mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blotting）检测TREM-1、iNOS、Arg-1、NF-κB以及PPAR-γ蛋白水平的表达。 结果： 使用腹腔内注射雨蛙素联合LPS成功建立SAP大鼠模型，其胰腺肉眼及病理变化符合SAP的表现，HE染色结果显示与Control组及Sham组大鼠相比， SAP组大鼠胰腺及肠组织严重损伤，LP17组及PDTC组大鼠胰腺及肠组织损伤程度较SAP组明显减轻。Elisa结果示：与Control组和Sham组相比，SAP组大鼠血清中TREM-1，IFN-γ以及iNOS的水平均显著增高（P<0.05），Arg-1的水平均显著降低（P<0.05），SAP组大鼠血清中IL-4的水平较Control组降低显著（P<0.01）；LP17组以及PDTC组大鼠与SAP组相比，其血清中TREM-1， IFN-γ和iNOS的水平均显著降低（P<0.05），IL-4的水平均显著增高（P<0.05）；LP17组大鼠与SAP组大鼠相比，其血清中Arg-1的水平升高显著（P<0.05）。qRT-PCR结果显示大鼠肠巨噬细胞中iNOS、IFN-γ、Arg1以及IL-4的变化规律与Elisa结果相一致，SAP组大鼠肠巨噬细胞中TREM-1水平较Control组及Sham组明显增高（P<0.01），LP17组大鼠TREM-1水平较SAP组显著下降（P<0.01）， PDTC组大鼠TREM-1水平较Control组，Sham组及LP17组升高（P<0.05）；SAP组NF-κB较Control组及Sham组高表达（P<0.01），LP17组及PDTC组大鼠NF-κB较SAP组低表达（P<0.01）；SAP组中PPAR-γ的表达较Control组及Sham组显著降低（P<0.01），在LP17组及PDTC组中其表达量较SAP组显著增高（P<0.01）。Western blotting的结果显示：SAP组大鼠TREM-1、iNOS、NF-κB表达较Control组及（或）Sham组明显上调（P<0.05），PPAR-γ和Arg-1的表达显著下调（P<0.05），LP17组及PDTC组大鼠TREM-1、iNOS和NF-κB的表达较SAP组下调（P<0.05），PPAR-γ和Arg-1较其上调（P<0.05）。 结论： SAP早期血清及肠组织中TREM-1含量增加，可能通过进一步增加M1型巨噬细胞关键转录因子NF-κB的表达，从而调控肠巨噬细胞向M1表型转换，使得炎性作用持续加强，同时M2型巨噬细胞关键转录因子PPAR-γ活化受到抑制，致M1型与M2型巨噬细胞失衡，从而加重肠黏膜屏障功能受损，若在SAP早期及时抑制TREM-1的表达，可有效减轻与M1型巨噬细胞相关的促炎性细胞因子释放，减轻肠黏膜屏障功能的损害，为治疗SAP并发IBD以及改善患者预后提供了新的思路。