逆境诱导植物的衰老过程，同时诱导硝酸根的再分配。前期研究表明逆境条件下的硝酸根再分配由NRT1.5和NRT1.8介导，而且调控植物对逆境的耐受。但是植物衰老和硝酸根再分配之间存在什么关系？以及硝酸根再分配到底如何调控植物对逆境的耐受能力？对这些问题的答案仍然知之甚少。在本论文中，我们通过遗传、生理和生化证据，揭示了硝酸根和NRT1.5对于叶片衰老的调控机制以及鉴定得到了NRT1.8参与逆境适应的调控因子NHLX，并对其进行了初步研究。　　研究发现，NRT1.5在叶片衰老过程中被强烈诱导表达，抑制硝酸根饥饿条件下的叶片早衰。嫁接试验表明NRT1.5对叶片早衰的抑制由其根部功能介导，但后续生理实验证明这一抑制不依赖于其硝酸根转运功能;对nrt1.5单突变体和硝酸根代谢受阻的nia1 nia2 nrt1.5三突变体研究表明在硝酸根饥饿条件下植物体内硝酸根含量与衰老出现呈负相关关系，暗示硝酸根缺乏信号与衰老的启动有直接关系。进一步对体内硝酸根代谢物和离子含量测定表明叶片钾离子含量的降低与衰老出现紧密相关，且外界高浓度钾离子培养可以回复nrt1.5突变体的早衰表型;对于硝酸根饥饿条件下基因表达数据的分析表明多个负责根部钾离子吸收的基因在nrt1.5突变体中的表达量低于野生型，对于木质部转运的钾离子含量测定表明，nrt1.5突变体在硝酸根饥饿条件下由根部向地上部转运的钾离子含量低于野生型。这些数据表明NRT1.5介导硝酸根缺乏信号，通过调控钾离子的吸收和木质部向地上部的转运以维持叶片钾离子含量的稳定，进而抑制硝酸根缺乏诱导的叶片衰老进程。　　此外，在硝酸根参与逆境适应的调控机制研究中，我们从NRT1.8的相互作用蛋白入手以期揭示其调控植物逆境适应的机理。通过酵母双杂交筛选到NHLX、P180和AtBS14b与NRT1.8具有相互作用。在逆境胁迫条件下仅NHLX与NRT1.8表现出相同的诱导表达情况，因此我们对NHLX作进一步研究。NHLX通过其位于胞内的N端与NRT1.8结合，体内BiFC实验也确定了两者相互作用。原生质体瞬转实验表明NHLX定位于细胞质膜，GUS染色结果表明NHLX在幼苗根部维管组织中表达，说明其与NRT1.8具有空间和表达上的一致性。但是nrt1.8或nhlx突变体中对方基因的表达量与野生型相比无明显改变;NHLX和NRT1.8的表达在病原菌侵染条件下被强烈诱导，但突变体都没有明显表型。　　本论文的研究结果揭示了硝酸根这一氮素形态的缺乏与叶片衰老的直接联系，并深入阐述了NRT1.5通过植物体内硝酸根/钾营养互作调控叶片衰老的机制，这一机制对农业生产具有重要意义。同时，在硝酸根再分配调控植物逆境适应的研究中，我们鉴定得到NRT1.8的调控蛋白NHLX，为解析SINAR介导的植物对逆境的适应机制提供重要线索，但其具体的作用机制及意义还需要进一步研究。