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目的：观察脓毒症大鼠心功能变化特征及血必净注射液对其影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型。220-240g清洁级雄性Wistar大鼠适应性饲养1周,术前禁食12h,腹腔注射10%水合氯醛0.4ml／kg进行麻醉,沿腹正中切口约2cm,打开腹腔,暴露盲肠并结扎其根部,18号针头均匀地贯通盲肠2次形成肠瘘,放置2条引流条防止针孔闭合。确认无明显出血后将盲肠还纳腹腔,缝合腹壁切口,皮下注射10ml生理盐水抗休克。假手术麻醉后开腹翻动盲肠,缝合腹部切口,皮下注射10ml生理盐水抗休克。将78只实验大鼠随机分为①正常对照组(n=6),通过超声心动图观察实验大鼠心功能变化：②假手术组(rF24),于假手术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射生理盐水4mL／kg,术后6、24、48、72h通过超声心动图观察实验大鼠心功能变化；③盲肠结扎穿孔致脓毒症(CLP)组(n=24),于CLP术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射生理盐水4mL／kg,术后6、24、48、72h通过超声心动图观察实验大鼠心功能变化；④血必净治疗(XBJ)组(n=24),于CLP术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射血必净注射液4mL／kg,于术后6、24、48、72h通过超声心动图观察实验大鼠心功能变化。各组大鼠经超声心动图观察心功能变化后,于相应时间点经腹主动脉取血,分离血清应用ELISA检测心肌肌钙蛋白T(Troponin,TnT)含量,摘取心脏,观察心肌形态学变化并进行病理评分。结果：1.脓毒症大鼠心功能变化及血必净注射液对其影响CLP组LVEDD呈现先增加后降低的趋势,术后6、24、48hLVEDD显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.05),但72h时3组LVEDD无明显差异(P＞0.05),XBJ组LVEDD在各时间点均低于CLP组,但差异无统计学意义(P＞0．05)。CLP组HR于术后6h开始升高(P＜0.05),24h升至最高,至72h仍高于正常对照组和假手术组(P＜0.05),XBJ组HR在各时间点与CLP组相比无统计学差异(P＜0.05)。CLP组左室后壁运动幅度呈现先降低后升高的趋势,但在各时间点与正常对照组及假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05),室间隔与左室后壁运动幅度呈现相同趋势,在48h时显著低于正常对照组及假手术组(P<0．05),XBJ组室间隔和左室后壁运动幅度在各时间点内与CLP组相比均无明显统计学差异(P＞0.05)。CLP组LVEF在术后6h开始下降,24h达到最低点,随后呈逐渐上升趋势,但至72h仍显著低于对照组与假手术组,XBJ组LVEF于术后各时间点均显著高于CLP组(P＜0.05)。CLP组Ea／Aa呈现先降低后升高趋势,术后6、24、48h显著低于对照组及假手术组(P＜0.05),血必净组Ea/Aa于术后6、24、48h显著高于CLP组(P＜0.05),各组在术后72hEa/Aa水平无明显差异(P＞0.05)。2.脓毒症大鼠心室肌形态学变化及血必净注射液对其影响光镜下正常对照组与假手术组心肌细胞排列整齐,着色均匀完整,可见横纹和润盘,未见炎性细胞浸润纤维变性坏死,CLP组可见广泛心肌出血,毛细血管充血,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,纤维变性坏死,XBJ组心肌细胞结构完整,排列欠整齐,炎性细胞浸润及纤维变性坏死较CLP组减轻。CLP组病理评分呈现先增高后降低的趋势,术后6、24、48及72h均显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.05)。XBJ组病理评分在各时间点均显著低于CLP组(P＜0.05)。3.脓毒症大鼠TnT变化及血必净注射液对其影响CLP组大鼠TnT水平在各时间点均明显高于正常对照组及假手术组(P＜0.05),且呈逐渐降低的趋势,XBJ组TnT在各时间点均显著低于CLP组(P<0.05)。4LVEDD、心肌病理、TnT与LVEF及Ea／Aa相关性分析CLP组LVEDD、(?)心肌病理、TnT与LVEF在各时间点均呈现负相关(P＜0.05),应用血必净后这种相关仍然存在,但与Ea/Aa无明显相关(P＞0.05)。结论：1.脓毒症大鼠存在心脏结构变化及功能不全,表现为左室舒张末内径增大,室间隔及左室后壁运动幅度减低,心脏收缩及舒张功能障碍。2.脓毒症大鼠存在心肌损伤,表现为血清心肌标志物TnT浓度增加；心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润纤维变性坏死,心肌病理评分增高,心肌损伤可能参与了脓毒症大鼠心功能不全的发生。3.血必净注射液可减轻心肌损伤,改善脓毒症大鼠心脏收缩及舒张功能障碍。