随着人类社会发展，人们越来越关注健康和长寿，因此也有越来越多的人投入到衰老机制的研究中。很多文章表明从变温动物到恒温动物，寿命都是受外界条件和遗传因素共同调节的，如线虫在25℃寿命只有14天，而在15℃却达到30天；又如小鼠在体温下降0.5℃的条件下，寿命会大幅度延长。同时也存在一些基因突变如在相同的环境下能够大幅度延长寿命，如哺乳动物的胰岛素样生长因子受体在线虫中对应的同源基因daf-2的突变体daf-2(e1370)能够使寿命延长一倍。　　最近我们的实验证据表明哺乳动物中GABAB受体在线虫中对应同源基因gbb-1能够调节寿命（文章正在审稿），同时控制其配体gaba合成所需酶UNC-25也起着相同的调节作用。大多数参与调节衰老的基因都是参与调控线虫对恶劣环境的抵抗力，那编码GABAB受体的基因gbb-1是否也参与对外界恶劣环境的抵抗力的调控呢？我们发现线虫gbb-1(tm1406)突变体对氧化压力的抵抗力明显升高，而且依赖于FOXO家族转录因子 daf-16；同时发现哺乳动物 PKD的同源基因 dkf-2和哺乳动物 PLCβ的同源基因egl-8也能调节线虫对氧化压力的抗性，且也依赖于FOXO家族转录因子daf-16。　　综上所述，本课题研究结果表明 GABAB受体在线虫中通过调节核转录因子daf-16的方式调控线虫对外界氧化应激的抵抗力，且dkf-2和egl-8参与转导GABAB受体传递下来的信号到daf-16。GABAB受体是人类主要的一类药物靶点蛋白，与到很多疾病的发生有关，特别是神经性疾病如抑郁症，癫痫，成瘾，帕金森等，而人中GABAB受体与线虫的GBB-1同源性很高，以线虫为模型加上gbb-1有很多可视表型，我们可以用于大规模筛选能够作用于GABAB受体的药物分子，并且这样做成本低效率高，因此这个模型是很有前景的。