目的：非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是现代社会中影响人类健康的一个危险因素，其发病机制尚未完全阐明。本实验旨在探讨梓醇对非酒精性脂肪肝起治疗作用的机制，用棕榈酸酯（palmitic acid，PA）诱导的HepG2细胞作为非酒精性脂肪肝细胞模型，验证梓醇对其脂质蓄积、细胞凋亡和氧化应激的抑制作用，以及是否通过上调miR-96-5p抑制P66Shc/Cyto C途径达到。
　　方法：本实验需验证以下几个问题，其一，梓醇是否可以改善PA诱导的HepG2细胞模型的脂质蓄积和细胞凋亡。把实验分为三组，正常HepG2细胞为对照组，HepG2细胞+PA为模型组，HepG2细胞+PA+catalpol为治疗组，可以通过尼罗红染色、TUNEL染色、DNPI染色测定细胞中脂质蓄积及细胞凋亡以验证。其二，梓醇是否可以抑制PA诱导的HepG2细胞模型中的氧化应激。把实验分为六组，正常HepG2细胞为对照组，HepG2细胞+catalpol为梓醇组，HepG2细胞+PA为模型组，HepG2细胞+PA+catalpol为治疗组，分别加入5、20、80μM梓醇分为低浓度组、中浓度组、高浓度组，通过Western blot检测各组中P66Shc和Cyto C的表达水平，验证梓醇对细胞模型中氧化应激的抑制作用，并探讨抑制作用与梓醇浓度是否呈相关性。其三，梓醇是否通过miR-96-5p/P66Shc/Cyto C通路以达到改善脂质蓄积、细胞凋亡和氧化应激作用。把实验分为四组，正常HepG2细胞为对照组，HepG2细胞+PA为模型组，HepG2细胞+PA+agomir-96-5p为上调组，HepG2细胞+PA+catalpol为治疗组，通过尼罗红染色、TUNEL染色、DNPI染色、Western Blot、qPCR检测各组中脂质蓄积、细胞凋亡和氧化应激的程度，通过上调组和治疗组的对比可以验证梓醇是否通过miR-96-5p/P66Shc/Cyto C通路以达到其治疗效果。
　　结果：荧光显微镜下可见模型组中脂质蓄积及细胞凋亡较对照组显著增多，而加入梓醇后的治疗组中，脂质蓄积及细胞凋亡明显减少。Western blot结果显示，模型组中P66Shc和Cyto C的表达较对照组显著增加（P＜0.05），而加入梓醇的治疗组中P66Shc和Cyto C的表达明显被抑制（P＜0.05），但比较低浓度组、中浓度组、高浓度组发现梓醇的浓度与其抑制效果不呈正相关性。使用agomir-96-5p上调miR-96-5p表达后，上调组与模型组对比，荧光显微镜下可见上调组脂质蓄积和细胞凋亡明显减少，Western blot结果显示上调组中p66shc和Cyto C的表达被显著抑制（P＜0.05）。上调组与梓醇组对比，发现两组对脂质蓄积、细胞凋亡和p66shc和Cyto C的表达抑制效果无统计学差异。
　　结论：梓醇可以抑制PA诱导的HepG2细胞模型中脂质蓄积、细胞凋亡和氧化应激，且其是通过影响miR-96-5p/P66Shc/Cyto C通路，显著提高PA诱导的HepG2细胞中miR-96-5p水平，降低p66shc、Cyto C表达以达到梓醇的抑制效果。